Les raisons pour lesquelles l’adaptation et Les Causes physiologiques de Sénescence chez les plantes annuelles

Original: http://www.socrtwo.info/senescence.htm

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écrit par Paul D. Pruitt en 1984

Résumé

Pour les plantes annuelles, sénescence annuelle peut être expliquée comme un moyen d’augmenter le nombre de descendants de survivants à l’âge de procréer ou un moyen d’augmenter le montant du chiffre d’affaires et donc le taux d’évolution. La première explication est probablement plus importante que le second. Plus grand nombre de descendants viables est produit par une redistribution des nutriments de la plante à la graine au cours de la sénescence et plusieurs raisons moins importantes. Au niveau de la physiologie des plantes, avec beaucoup ou toutes les espèces, preuves et théorie soulignent la sénescence comme un processus en deux étapes. La première étape implique seulement une ventilation des protéines de la RUBISCO et l’exportation des aminoacides qui en résulte pour les graines. La deuxième phase est une ventilation générale des cellules. Au niveau de la cellule, ventilation générale cellulaire est éventuellement produite par un déclin dans l’activité de la calmoduline, causée par une baisse en polyamines, qui est à son tour provoquée par une baisse dans les IAA et les cytokinines dans les cellules sénescentes.

Introduction

Quand on pense à la mort dans les êtres vivants, nous pensons automatiquement à la mort des êtres humains, qui suit habituellement une période de vieillissement progressif. Toutefois, cela ne semble ne pas être les moyen annuels plantes (plantes qui vivent habituellement seulement un an) meurent. Des populations entières de ces plantes vont mourir massivement à une époque de l’année, en l’espace de quelques jours, avant le mauvais temps a frappé (Léopold, 1975). En outre, bien que le vieillissement semble se produire, ces espèces peuvent facilement être faits vivre beaucoup plus longtemps qu’ils le feraient normalement en les gardant dans un moonflower induisant la photopériode. Comme nous le verrons plus tard ceci et beaucoup d’autres éléments de preuve pointent vers l’idée qu’annuelle plantes tuer eux-mêmes.

Deux grandes questions seront abordées dans cet article : pourquoi les plantes annuelles tuent eux-mêmes et comment ils le font. La question de pourquoi les plantes annuelles se tuent peut être divisée en deux parties : le long avantages (une plus grande croissance de la population dans certains créneaux que concurrents vivaces ou un taux plus élevé d’évolution que celui qui est obtenu par la stratégie pérenne) et la courte piste avantages (par exemple, la génération d’un plus grand nombre de graines par l’acheminement des éléments nutritifs de la plante adulte aux graines). Voici les questions écologiques et évolutionnaires.

La question du comment annuelles plantes tuer eux-mêmes (c’est-à-dire, ce qui se passe physiologiquement pendant la sénescence) peuvent également être dédoublées en deux parties ; les mécanismes de la sénescence des plantes dans l’ensemble niveau ainsi que les mécanismes de la sénescence au niveau des cellules. Ce sont respectivement les questions de physiologie cellulaire et de physiologie de la plante entière.

En explorant le thème de la sénescence, nous trouverons que ces questions sont étroitement liées, les réponses à certaines questions réponses proposant à d’autres. Nombre de points dans le livre seront illustrées par des expériences réalisées sur le soja, et un modèle de la sénescence de soja sera présenté vers la fin du livre. Toutefois, bon nombre des conclusions dans ce modèle sont applicables aux autres annuaires indépendants. Le livre se termine avec un aperçu d’une série d’expériences visant à trouver une solution à la question de physiologie végétale de ce qui provoque le déclin dans la photosynthèse, au cours de la sénescence.

Avantages de long terme de la

Stratégie annuelle de sénescence

Il semble y avoir deux raisons pour lesquelles une espèce de plante en évolution pourrait « choisir » être annuelle plus vivace. L’une est que la stratégie annuelle permet à la plante une croissance plus élevée dans certains créneaux que la stratégie pérenne. Les modèles de concurrence plus évolutifs formulent l’hypothèse que, lorsqu’il y a plusieurs espèces dans un créneau commun, l’espèce qui a un plus grand taux de croissance sera « pousser » les autres espèces dans un nouveau créneau ou dans l’extinction. L’autre raison possible est que, à une plante avec une faible variation allélique, sénescence annuelle peut être un moyen de variation génétique globale croissante. C’est parce qu’ayant le de plante mère chaque année empêche le même génotype de produire des descendants année après année.
Cole (1954) a donné un point de vue erroné sur la question des taux de croissance de population de plantes annuelles et vivaces, quand il dit: « Pour une plante annuelle, le gain absolu dans la croissance de la population intrinsèque qui peut être obtenu en changeant à l’habitude de reproduction vivace, exactement équivaudrait à en ajoutant un plus individuels à la taille de la portée. »
En termes mathématiques, c’est :
N (T + l) = BaCN(T)
Numéro 1 de l’équation. pour les plantes annuelles :
N(T) = la taille de la population à un moment T
Ba = le nombre de graines produites par une plante mature
C = le pourcentage de chance d’une graine de maturité
N (T 1) = (Ba + l)CN(T) = BaCN(T) + CN(T)
Numéro 2 de l’équation. pour les plantes vivaces
Ce type d’analyse nous amène à la question pourquoi la stratégie annuelle devrait être avantageuse du tout car (Ba + l)CN(T) sera toujours supérieur à BaCN(T). C’est pourquoi le taux de croissance de la population doit toujours être supérieur de la plante vivace et les vivaces doivent l’emporter dans toutes les niches qu’ils partagent avec les plantes annuelles. Cette analyse, si c’était vrai, signifierait qu’il devrait y avoir que des vivaces plus nombreux que les espèces annuelles et que les espèces vivaces seraient être évolutivement plus avancé. Clairement aucune de ces conclusions est vrai. Il y a un grand nombre d’espèces annuelles, et beaucoup ou la plupart, elles semblent provenir évolutionnaires des espèces vivaces.
Il apparaît alors que la stratégie annuelle est adaptable avantageuse dans de nombreuses circonstances. Perspicacité quant à les formules de Cole ont tort peut être obtenue en regardant les expériences mesurant la répartition de l’énergie dans le cycle biologique des plantes annuelles et vivaces. Harper et Ogden (1970) et Brock (1980) et bien d’autres ont trouvé que les plantes annuelles consacrent plus plus ou beaucoup de leur énergie à la reproduction que faire des plantes vivaces. Cette répartition de l’énergie signifie qu’annuelles probablement, en moyenne, produisent plus de graines. Charnov et Schaffer (1973) réécrit l’équation Cole avec ces points à l’esprit :
N (T + l) = BaCN(T)
Numéro de l’équation 3. reste le même pour les plantes annuelles
N (T + l) = BpCN(T) + PN(T)
Équation numéro 4. pour les plantes vivaces :
P = la chance de l’hivernage vivace
et la vie au moment de la reproduction.
Si une plante vivace et une espèce annuelle doivent rester dans la compétition, alors que leur taux d’augmentation doit être égale à l’autre ou :
BaC = BpC + P
Équation numéro 5. qui peut être réécrite sous la forme :
BA = Bp I P/C
Équation numéro 6.
Équation 6 montre que les annuelles doivent produire plus de graines que les vivaces afin de rivaliser. C’est qu’ils doivent faire pour le terme p / trouvé dans l’équation de vivace.
Les formules de Charnov-Schaffer mènent à la compréhension des conditions dans lesquelles chaque type de plante devrait prédominer. Les formules PREVOIR que les plantes annuelles devraient gagner quand BaOBpC + P, alors que les plantes vivaces doivent gagner quand BpC + P > BaC. Dans de nombreux environnements, P est très faible à cause de la dureté des conditions hivernales (p. ex. la toundra). Dans ces milieux, il est stérile pour une plante à mettre l’énergie en P et de prendre loin de reproduction, parce qu’il y a aussi une petite chance que la plante va survivre à l’année suivante, peu importe combien d’énergie est mise dans la survie. C’est pourquoi annuelles devraient prédominer dans ce type d’environnement et dans n’importe quel environnement il est difficile de survivre toute l’année (par exemple, le désert et la couverture morte). En revanche, si une plante est dans un environnement il est difficile pour les semis de prendre racine et grandir (C est petit) considérant qu’il est relativement facile pour un plant mature de continuer à vivre (P est grand), vivaces devraient prédominer (Charnov et Schaffer, 1973). La forêt de feuillus en est un exemple de ce dernier genre d’environnement.
Un appel de note, les équations de Charnov-Schaffer devraient probablement être plues raffiné. Pensée logique, plus l’énergie mis en reproduction, plus grande est la chance de succès de la reproduction. Cependant, ce succès de reproduction plus élevé peut être due à plus de graines en cours de production ou aux graines étant plus robustes (c’est-à-dire à cause de stockage plus nutritif dans les graines). Autrement dit, le terme entier BaC doit être supérieure à BpC lorsqu’une espèce « décide » d’utiliser la stratégie annuelle. Ce ne serait pas grave si c’était le terme B ou C, ou les deux qui seraient plus importants. Ceci suggère qu’un ensemble entièrement adéquat d’équations devrait lire :
N (T + l) = BaCaN(T)

Équation numéro 7. pour les plantes annuelles
N (T + l) = BpCpN(T) + PN(T)
Équation numéro 8. pour les plantes vivaces
Sénescence annuelle
Chiffre d’affaires de produit
Une autre raison à l’avantage de long terme de la sénescence annuelle peut être qu’elle produit un rythme plus rapide du chiffre d’affaires et donc un taux plus rapide de l’évolution (Léopold, 1975). Parce que tant de nouvelles plantes sont produites chaque année, plantes annuelles serait un avantage sur les plantes vivaces en ouverture d’un nouveau créneau, parce qu’il y aurait davantage de petits pour produire un mutant qui puisse coloniser le nouveau créneau.
Si nous regardons l’évolution des espèces de ce point de vue, dans un revirement complet par les équations de Cole, plantes annuelles semblent être à l’avantage d’une plus grande. Par conséquent, tourner les tables, on peut se demander pourquoi il ya tant d’espèces vivaces. Une raison possible pour la réussite de vivaces malgré cet inconvénient, c’est qu’un taux trop élevé changement évolutif produites par un fort taux de rotation peut être nocive pour une espèce. Taux de roulement élevé peut détruire des génotypes adaptés.
Ceci suggère qu’annuelles effectivement, essayez de garder leur variation génétique, à chaque allèle, jusqu’à un minimum (si il est possible de contrôler la quantité de variation allélique), car les variations obtenez tellement amplifiées avec roulement élevé. À l’inverse, vivaces peuvent surmonter les inconvénients du faible chiffre d’affaires, en augmentant la variation génétique de chaque allèle (au prix de problèmes encore pires dans le maintien de cohérence génotypique réussie).
Mathématiquement, si les taux d’évolution doivent être égales et des annuelles et des vivaces doivent rivaliser même, puis :
Ea = GaBaCa = Rate of Evolution of Annuals
Équation numéro 9. Ga = Coefficient de Variation génétique
Ep = 6pBpCp = Rate of Evolution of Perennials
Équation numéro 10.
Ea = Ep
Numéro 11 de l’équation.
s’ils veulent participer à l’évolution. BaCa étant supérieur à BpCp, puis Gp doit être supérieure à 6 a pour combler la différence et ainsi satisfaire équation 11.

Dans un article de Hamrick, Linhart et Mitton (1979), il est signalé que les chercheurs ont trouvé variation génétique seule plante telle que mesurée par l’indice polymorphe à être plus élevées dans les vivaces ligneuses, ensuite plus haut dans les annuaires, encore plus faibles chez les plantes vivaces herbacées et plus faibles dans les biennales. (La différence entre les plantes vivaces herbacées et les plantes annuelles a été faible et statistiquement non significative). Dans deux autres mesures de variation du gène (les pourcentage allèles polymorphes et les moyennes allèles par locus), plantes annuelles n’a eu une variation statistiquement significative plus élevée que ne les plantes vivaces herbacées, mais ils étaient encore plus bas que les ligneuses vivaces. Aussi mentionné dans l’article, cependant, était le fait que temps de génération plus longs sont, en général, mis en corrélation avec une variation génétique plus élevée.
Le fait que les biennales ont la plus faible variation dans toutes les trois mesures de la variation génétique mentionné ci-dessus, est étrange dans la perspective de l’analyse génétique d’esquisser. Biennales ont des taux de chiffre d’affaires de la moitié de la taille des plantes annuelles ; par conséquent, ils devraient avoir deux fois la variation génétique. Clairement la raison du choix de la stratégie biennale n’est pas qu’il donne un taux d’évolution supérieur.
Dans l’ensemble, les données ne confirment que faiblement la notion que les plantes « choisissent » la stratégie annuelle sur la plante vivace car la reproduction annuelle produit des taux plus élevés de l’évolution. Toutefois, cette interprétation que les plantes choisissent la stratégie annuelle pour obtenir le taux de roulement élevé peut être valable si l’on considère que les données traite de toutes les plantes annuelles et vivaces. Certaines plantes annuelles et vivaces ont probablement évolué leurs stratégies respectives en raison de la croissance démographique plus élevée, ces stratégies offertes (tel que discuté ci-dessus). C’est peut-être seulement dans les environnements annuels ni la stratégie pérenne est particulièrement favorisée en termes de taux de croissance que la variation génétique par plante est nettement plus basse en plantes annuelles que les plantes vivaces.
J’en viens : nous passons maintenant à la partie suivante de notre question sur les raisons sénescence des plantes annuelles. Les équations de Charnov-Schaffer nous disent que les plantes annuelles ont plus de chance de succès de la reproduction (BaCa) que ne le font les plantes vivaces dans certains milieux. Cette “nous dit que la mort des annuelles augmente en quelque sorte le nombre ou le pourcentage de chance de survie des graines. Comment ce succès de la reproduction est provoqué est la question de l’avantage d’exécution court de la sénescence. (Par souci de simplicité et de l’espace, la question de comment l’avantage de long terme du taux élevé d’évolution est provoquée, ne discutera.)
Avantages exécution courts à la sénescence
Il semble y avoir des plantes annuelles de quatre façons peuvent améliorer leur succès reproductif de mourir – c’est-à-dire. quatre raisons d’écologie physiologique pour l’élaboration de la stratégie annuelle ; a. les plantes meurent afin que leurs éléments nutritifs biologiques et minéraux peut-être être transportés à la postérité, pour permettre son développement (Sinclair et Dewitt, 1975). b. les plantes meurent pour que les graines peuvent obtenir les nutriments biologiques plus rapide que celle qui se produirait autrement, afin d’éviter le givre (implicite par Leopold, 1975). c. les plantes meurent afin de laisser un espace et fertiliser le sol pour la prochaine génération (Pruitt, 1983). d. les plantes meurent afin d’isoler les graines (avec les feuilles mortes et les tiges) contre les ravages de l’hiver (Pruitt, 1983).
Pour les non-azote fixation de plantes annuelles comme le blé et l’avoine, raison une semble être particulièrement important. Les graines contiennent une très grande quantité d’azote. Non-légumineuses doivent absorber tout leur azote du sol. D’où l’azote est strictement limitée et doit être abandonné par les feuilles, si un grand nombre de graines viables doivent être produits. Cela semble particulièrement vrai à la lumière de certains calculs effectués par Sheehy (1983) qui montrent que les légumineuses comme le soja pourraient juste, à peine de remplir leurs graines s’ils n’ont pas de sénescence et de redistribuer leurs nutriments. Ces calculs suggèrent que non-legumous annuelles ne peuvent absorber suffisamment d’azote pendant la phase de développement de semences pour remplir les graines et aussi maintenir les feuilles.
La redistribution de l’azote des feuilles matures “à graines en développement implique (comme nous le verrons plus tard) une dégradation des protéines dans les feuilles adultes et le transport des acides aminés pour les graines. (En fait, il y a eu certains chercheurs qui ont trouvé que le niveau d’activité de la protéase est directement lié à la teneur en protéines de la graine Perez C., et al., 1973 ; Rao et Croy, 1971, 19723) il doit être souligné, dans ce contexte que tuer la feuille et faire tomber la protéine implique un compromis pour la postérité. C’est parce que presque 507. de la protéine dans la feuille se compose de la RUBISCO (Wittenbach, 1982). RUBISCO est-Ribulose Bisphosphate Carboxylase une protéine très importante de la photosynthèse. C’est souvent la première protéine à décliner au cours de la sénescence (Wittenbach, 1982). Ainsi, à ses débuts, la sénescence implique l’arrêt de la photosynthèse. Les graines doivent alors compter pour pod-garniture sur l’amidon entreposé de la feuilles, racines et les tiges, qui peuvent être en pénurie.
Le soja et toutes les légumineuses sont distinguent par les plantes de discuter en ce qu’ils fabriquent leur propre nitrates et nitrites. Néanmoins, au cours de la sénescence dans le soja, minéraux et nutriments biologiques est redistribués aux graines (Nooden, 1980). Ainsi chaque explication a ou b est un élément important de la raison de sénescence dans le soja. Cette redistribution ne semble pas être une nécessité absolue, comme est probablement vrai dans les fixation non azotés. Comme mentionnés, calculs par Sheehy (1983) montrent que le soja (et autres légumineuses) sont capables de remplir leurs gousses sans la sénescence des feuilles, les racines et les tiges. Abu-Shakra et al (1978) a en fait trouvé cinq plants de soja d’un hybride croisent qui n’a pas de sénescence pendant pod rempli. Le nombre et le poids des graines de ces plantes ne diminuaient pas des niveaux généralement prévus dans le soja ; en fait, ils étaient un peu plus grands que d’habitude.
Ces résultats suggèrent cette explication une n’est pas correct pour les légumineuses. Donc nous passons à l’explication b, que la sénescence assure un transport plus rapide des nutriments et minéraux aux graines que se produirait dans le cas contraire. Il pointe directement vers un mécanisme d’évitement de givre. Si les graines sont encore en développement (en raison d’un plus long temps de développement produit par pas sénescentes) et gel frappés ils seraient tués.
Deux autres explications écologie physiologique de sénescence s’appliquent aux fèves de soya et de nombreux autres annuaires. Les graines de soja sont contenus dans les pods lourds qui tombent directement sur le sol ; d’où les graines si elles germent, grandissent à droite la plantemère était. Si la plantemère ne sont pas morts du tout et a vécu à la génération suivante, les gousses auraient moins de chance de survie à cause du manque d’espace et de nutriments. Les graines seraient également pas protégées du froid de l’hiver par la plantemère morte au-dessus de lui.
Contrairement au soja, beaucoup d’autres espèces annuelles telles que le blé et l’avoine est lumière, vent porté des graines. Les effets locaux des plantesmères ont sur la fertilisation du sol et fournir l’espace et l’isolation fournie par le végétaux morts, ne peuvent ‘ être important ici. D et c explications concerne seulement les chances de survie des graines amenées dans le secteur de l’usine de distances par le vent. Ils bénéficient ainsi des plantes non-progéniture et souvent non-étroitement liés. À moins que nous invoquons la notion discréditée de sélection de groupe, les explications c et d ne peut pas être une force importante dans l’adaptation de ces sortes de plantes.
Ainsi les plantes qui ont des graines de vent et les graines qui sont toujours transportés loin du lieu immédiat de la plantemère (par exemple par les herbivores) doivent sénescence uniquement pour des raisons a ou b. Ces plantes annuelles dont les graines tombent sur le sol peuvent sénescence pour n’importe quel ou tous les quatre raisons.
Questions de comment la sénescence est provoquée et ce qui se produit pendant le processus de sénescence sont des questions de physiologie végétale et de la physiologie cellulaire, à laquelle nous passons. Encore une fois, dans un souci de simplicité et de l’espace, seuls les facteurs de la façon dont raisons a et b (la mort et la redistribution des minéraux) sont physiologiquement provoquée, seront examinés.
Physiologie végétale de la sénescence
Il semble y avoir trois usines de façons peuvent vieillissent ; a. ils meurent tout simplement en raison du vieillissement ; autrement dit, entropie accumulé entraîne une sensibilité accrue au stress environnemental, ce qui porte sur la mort. B. simple retrait des éléments nutritifs par les graines des feuilles apporte finalement sur la famine ou de certains autres carences nutritionnelles, causant la mort (Molisch, 1938). Autrement dit, les graines prennent quelles substances nutritives dont ils ont besoin par diffusion des cellules adjacentes et cela met en place un gradient de diffusion source évier les nutriments passent des feuilles aux graines, sans ventilation active des feuilles. Hormonal ou autre type de signal est sorti de la fleur en voie de développement ou de semences ou les feuilles photoinduit. Cela provoque la plante commencer à se dégrader et de transporter les nutriments résultants hors des cellules dans la graine en développement (Léopold, 1959).
Simple vieillissement pourrait être la raison de sénescence dans les annuaires. Pourtant, cela semble improbable d’un point de vue évolutif, car un tel processus laisserait des éléments nutritifs dans les feuilles, leur refusant à la génération suivante. Si annuel va mourir de toute façon, pourquoi ne devrait pas elle produire des graines plus ou mieux par le processus de redistribution des éléments nutritifs. Il peut y avoir certains cas rares, près de fonction peak de la plante entière est nécessaire pour le remplissage des gousses. Si l’amidon est impossible à obtenir par la décomposition de la cellulose et d’autres structures dans les feuilles, puis la synthèse continue de l’amidon peut être nécessaire. De plus si certaines molécules minérales ou biologiques est strictement nécessaire pour le développement de la graine, la plante entière pourrait avoir rester en vie à absorber ou à synthétiser les éléments nutritifs au bon moment. Toutefois, cela est peu probable car il n’y a aucune raison pourquoi les plantes ne pouvaient absorber ou synthétiser les nutriments spéciaux ou nutriments tôt dans la vie et puis stockez les jusqu’au moment du développement de la graine.
Avant même qu’il était connu que de nombreuses espèces annuelles redistribuent leurs nutriments au cours de la sénescence, l’idée que le vieillissement provoque la mort a été remise en question. C’est parce que, comme mentionné au premier alinéa, les nombreuses plantes annuelles ont été remarqués mourir massivement en l’espace de quelques jours à la même époque chaque année et avant tout mauvais temps avait frappé (Nooden, 1980). Mort de vieillissement produit toujours une courbe de mort en forme de cloche, avec un peu mourir jeune et quelques de mourir vieux et plus mourant à un âge intermédiaire.
Les expériences de Molisch (1938), il depodded des plantes de plusieurs espèces, ont confirmé que la mort n’est pas causée par vieillissement et suggéré b explication (sénescence est causée par le retrait des éléments nutritifs). Molisch trouvé que depodding traitements considérablement retardé la sénescence. Cela lui suggéré que les gousses tuaient les feuilles par le drainage de nutriments nécessaires des graines. Travail soigné par Léopold (1959) ont confirmé ces résultats dans le soja et a montré que depodding retardé de sénescence dans les épinards, mais “à un degré beaucoup moindre. Une fois que les plants d’épinards étaient boulonné, sénescence était imparable.
Leopold a tout d’abord estimé que la souche de nutriments énorme de boulonnage et pas la souche nutritive relativement faible du développement fleur et du fruit, causé la sénescence. Il a testé en traitant non-photoinduit plants d’épinards avec ins gibberel1, ce qui provoque le boulonnage mais ne pas la floraison chez les plantes. Les résultats ont été que les plantes traitée la gibbérelline a vécu presque aussi longtemps que ceux qui n’avait pas été fleur induite, et beaucoup plus longues que celles qui avaient été fleur induite. Par conséquent, il a fait remarquer, il s’était trompé (Léopold, 1961).
Ces résultats suggèrent que les épinards subit une sénescence par le schéma c. Mere drain nutritif n’est pas suffisante pour causer la sénescence. En outre, étant donné que depodding que légèrement retardé la sénescence, l’hormone est probablement faite dans les feuilles en réponse à la fleur induisant la photopériode. Si l’hormone a été effectuée dans les fleurs ou les gousses, défloration ou depodding retarderait considérablement la sénescence (Léopold, 1961).
Nooden et son collègue Lindoo largement étendue de travail de Léopold II sur la sénescence de soja. Tout d’abord, ils ont confirmé que depodding grandement retarde la mort de la feuille chez le soja (1978). Ensuite, ils ont constaté que la cause de la sénescence remonte pas à la dosette dans son ensemble, mais pour les graines de la gousse (1978). Lorsque les graines ont été retirés et a laissé les gousses, sénescence a été considérablement retardée.
En outre, ils ont trouvé (1982) que si ils ont empêché drain en éléments nutritifs de la feuille de soja par la chaleur, tuant une petite section transversale du phloème pétiolaire tout en conservant le xylème, les plantes encore sénescentes. Encore une fois ici aussi (avec le phloème mort) les plantes depodded avaient une retard de la sénescence. Ces expériences excluent b explication comme la cause de la sénescence dans le soja comme nutriments drain n’a pas pu et sénescence a encore eu lieu. Il suggère fortement cependant qu’une hormone produite dans les gousses se déplace vers le haut du xylème et provoque la feuille à la sénescence (Nooden, 1980).
Cependant une variation de b explication était sous-entendue par les conclusions très importantes de Lang (1957) et Richmond cytokinines retarder la sénescence chez détaché des feuilles de la plante. Par Nooden (1978), il a été suggéré que peut-être ce qui se passe dans la sénescence dans le soja est que les pays en développement dosettes écouler de cytokinines et les minéraux contenus dans le flux du xylème et ceux-ci ne vient pas à la feuille soit signaux ou provoque la sénescence. Pour tester cette Nooden (1978) essayé laissant gousses sur le fond la moitié d’une plante et les feuilles sur le dessus et cela par rapport à la condition inverse. Il a estimé que si la sénescence est à la cytokinine et minéraux qui s’écoulent dans les gousses, puis quand seulement les gousses existaient près de la source de la cytokinine et minéraux (c’est-à-dire les racines), sénescence devrait être accélérée dans les feuilles supérieures par rapport à l’autre condition. Il a trouvé en fait l’inverse ; la sénescence est plus rapide lorsque les feuilles ont été près de la source de la cytokinine et minéraux. Les feuilles devaient recevoir autant de ces substances comme ils avaient besoin, et pourtant ils demeuraient sénescents.
Si l’on regarde de près, ces résultats sont en désaccord avec du Nooden (1982) de conclure que le signal de sénescence se déplace dans le xylème. Le xylème coule seulement vers le haut dans une usine, mais le signal voyageait vers le bas dans la condition les feuilles étaient sur le fond. Cet auteur croit une façon possible de remédier à ces résultats est de conclure que le signal est IAA (auxine) ou un proche « cousin chimique » de l’AIA. IAA a un système spécial de transport mis à part le xylème et le phloème, ce qui en fait voyager dans une seule direction : vers le bas de méristème apical, il est fait d’auxine. Le signal, s’il s’agissait d’IAA ou IAAX (le cousin chimique hypothétique des IAA), utiliserait ce système de transport. Bien que les IAA voyages normalement que dans des cellules vivantes, le problème de comment les IAA pouvait contourner le bloc de cellules mortes dans l’expérience de 1982 est résolu quand nous nous rendons compte que le système de transport chimiosmotique est très imprécise et « mouillé » (voir Goldsmith, 1974). lors de l’IAA est transporté d’une cellule à l’autre, il est simplement mis à la porte au fond d’une cellule à relever « pour le loisir » de la cellule suivante. L’AAI est libre de diffuser n’importe où dans l’espace entre les cellules (même si elle a quelque chose d’une tendance à traiter la cellule suivante en dessous qui a des transporteurs de l’auxine à).
Les quatre pièces suivantes d’éléments de preuve appuient l’idée que le signal est un cousin chimique de l’AIA. Premièrement, Lindoo et Nooden (1978) a conclu que, de toutes les hormones et les combinaisons d’hormone appliquées aux gousses de soja épépinées (y compris ABA), seulement des IAA à 10 M a accéléré la sénescence. Il s’agit d’une très forte concentration d’AAI jamais réellement trouvé dans les cellules. Cependant, on sait que fermer des analogues chimiques d’une hormone aura le même effet que l’hormone, mais à une concentration beaucoup plus élevée (voir Abeles, 1973). D’où la forte concentration d’IAA peut avoir imité l’effet de IAAX dans cette expérience. Deuxièmement et sans doute plus important encore, TIBA a été trouvé par Dying (1982) pour inhiber la sénescence en lin, l’avoine, le blé et le soja. TIBA est un inhibiteur du transport de l’auxine, qui s’accorde avec l’idée de l’auteur que la sénescence est inhibée si IAAX est arrêté dans son transport. Troisièmement, Atsumi et Hayashi (1979) trouvé un 300 X augmentent d’un montant de IAA sénescents pois et des feuilles de haricot Français. Leurs conclusions implicitement aussi une augmentation de 3000 en Indole pyruvique, un proche cousin chimique et précurseur de l’AIA. Peut-être l’acide Indole pyruvique est IAAX. Quatrièmement, il y a l’expérience de Nooden et al (1979) qui a montré que la sénescence en feuilles détachées pouvait seulement être retardée additionné de cytokinine synthétique (BA) et l’auxine synthétique (NAA). Ceci couplé avec le travail de Tao (1983), qui a montré que la zéatine mais pas BA se répartissait en feuilles sénescentes semble suggérer que IAA est décomposé dans le soja sénescents et donc ne peut être le signal de la sénescence. Dans ces quatre résultats, seulement un dérivé chimique de l’AIA semble être pris en charge comme étant le signal de la sénescence.
Quelques autres aspects du fonctionne du signal de sénescence sont suggérés par certains l’article viennent d’être énuméré et plusieurs autres articles. Lindoo et Nooden (1978) par exemple, fait l’importante découverte cette baisse de niveau de cytokinine dramatiquement dans les feuilles de soja juste avant la sénescence. En outre, comme mentionné, Nooden et coll. (1979) a conclu que pulvériser la BA de cytokinine synthétique et l’auxine synthétique NAA étaient le seul moyen d’empêcher la sénescence dans des feuilles de soja ci-joint. Chercheurs jusqu’alors n’avaient pas trouvé que l’application exogène de cytokinine à feuilles attachées retardé la sénescence (bien qu’ils avaient trouvé dans les feuilles détachées.)
Aperçu pourquoi auxine synthétique synthétique et seulement et la cytokinine pourraient empêcher la sénescence des feuilles dans le soja, a été fourni par les travaux de Tao (1983), mentionné précédemment. Il a conclu que la zéatine cytokinines naturelles, est catabolisé rapidement dans les cellules végétales sénescents tandis que BA n’était pas. Il semble donc que dans les feuilles de soja, AIA endogène et cytokinines sont décomposés et que cela provoque la sénescence. Il s’ensuit que l’application exogène des analogues synthétiques empêcherait la sénescence, puisque ces analogues ne sont pas reconnaissables par les enzymes de dégradation de l’hormone. En outre, une bonne affaire semble exister pour l’idée que IAAX est l’hormone qui active les enzymes qui détruisent les IAA et les cytokinines.
Le travail de Mondal et al (1978), Franceschi et coll. (1983 a, b) et surtout de Wittenbach (1982, 1983 a, b) a récemment remis en question certaines des hypothèses de Nooden et d’autres chercheurs sur la sénescence. Ce travail nous a donné une nouvelle image de la sénescence dans le soja, dans laquelle la sénescence est toujours causée par les hormones mais est un processus en deux étapes au lieu d’une seule étape supposé précédemment. Mondal et al (1978) et Wittenbach (1982, 1983 a) trouvé qu’une diminution de la photosynthèse s’est produite dans des feuilles de soja au cours de la période normale de podfill, que l’usine était à nacelle ou depodded ! En fait les deux chercheurs ont découvert que depodding un peu augmenté le taux de diminution de la photosynthèse, bien qu’il a toujours grandement retardé jaunissement des feuilles et la mort. Nooden, Thimann et presque tous les travailleurs de la sénescence des plantes avaient été la détermination de l’étendue de la sénescence, en examinant visuellement le degré de perte de chlorophylle (feuilles jaunissement). La perte de chlorophylle nous donne une idée de l’étendue de la mort de cellule réelle, mais n’indique pas l’état de la sénescence fonctionnelle dans la feuille. Partir de ce moment « sénescence fonctionnelle » fera référence à la diminution de la photosynthèse, considérant que « sénescence finale » désigne les feuille réelle et mort cellulaire.
Autres constatations importantes de Wittenbach (1983 a) sont que RUBISCO et stomate ouverture nettement diminuent au cours de la fonctionnelle sénescence des plantes des nacelles et depodded. Le déclin de la RUBISCO semble se produire avant le début de la baisse de la photosynthèse et par Wittenbach (1983 a), est censé être la cause de la baisse de la photosynthèse en sénescence fonctionnelle. Fermeture des stomates en revanche n’est pas bien corrélée avec la diminution de la photosynthèse et semble se produire après elle. Wittenbach (1983 a) a conclu que la sénescence dans le soja est processus en deux étapes a. la première étape est caractérisée par la diminution de la photosynthèse (sénescence fonctionnelle) et la deuxième étape par rupture cellulaire générale, visuellement perceptible par une baisse de la chlorophylle.
Des résultats supplémentaires par Franceschi et al (1983 a, b) et Wittenbach (1983 b) mettent en lumière quelques autres végétaux aspects physiologiques de la sénescence de soja. Pour résumer rapidement, ils ont constaté qu’un groupe spécial de cellules existent dans les feuilles de soja entre le mésophylle lacuneux et les faisceaux vasculaires. Ces cellules séquestrent dans leurs vacuoles des protéines de réserve qui sont faites tout d’abord de la ventilation de la RUBISCO, puis des produits de la sénescence finale. Au début de podfill, ces protéines semblent être ventilés et exportées, comme les acides aminés dans le phloème, aux graines en développement. (Le nom des cellules spéciales est le mésophylle paraveineux.)
Pour en revenir au processus de sénescence en deux étapes, il est possible qu’elle ne peut pas exister pour certaines espèces. Toutefois, il ne semble pas y être les avantages réels théoriques pour les usines ayant une sénescence des deux parties. Quand une cellule est morte, il peut transporter manifestement plus activement. Par conséquent, si les feuilles ont été tués tôt dans le processus de sénescence et ventilées par des protéases, il serait beaucoup plus difficile pour les graines obtenir les nutriments dont il a besoin des cellules. RUBISCO est connue pour compenser autant que 50 des protéines foliaires (Wittenbach, 1982). Si cette protéine est tout simplement brisée à tout d’abord, les cellules peuvent vivre sur amidon entreposé et transporter les acides aminés de cette protéine. (Une en deux étapes du processus probablement contribue également au transport de certains minéraux, qui se déplacent très lentement par l’absorption passive par les graines et donc serait se retrouvent piégés dans les cellules si les feuilles sont morts.) Une fois la source de la RUBISCO est épuisée cependant, puis l’usine doit commencer à faire tomber les autres enzymes qui sont plus importants visant à perpétuer les cellules d’une minute à une minute. C’est lorsque la ventilation de sénescence et cellule finale se produirait.
Comme nous l’avons vu avec la preuve que le signal de la sénescence des épinards est produit dans les feuilles au lieu de graines, pas toutes les plantes meurent en exactement de la même manière que le soja. Néanmoins, il y a des preuves qu’un processus de sénescence en deux étapes existe dans une usine totalement indépendants de soja. Il s’agit de Wittenbach (1978), concluant que le blé a deux effacer des phases distinctes de la dégradation des protéines au cours de la sénescence. Plus parallèles avec le modèle de soja de la sénescence sont suggérées par le fait que la teneur totale en protéines des feuilles ne s’abaisse pas au cours de la première phase de sénescence de blé. Cela implique que, comme le soja, protéines de stockage augmentent au cours de la diminution de la RUBISCO, équilibrage sur la perte de la RUBISCO dans la feuille. Si tout cela est vrai, le parallèle entre le soja et le blé devra avoir été évolué indépendamment, parce que ces deux espèces sont donc apparentés. Il semble raisonnable de penser qu’il y aura des différences majeures entre les deux espèces dans d’autres mécanismes de sénescence.
Si l’on considère les trois explications originales de comment la sénescence déroule physiologiquement, théories a et b sont définitivement écartée du soja et probablement pour l’avoine, le blé, épinards et beaucoup d’autres plantes. Avec une espèce de plante, deux expériences simples pourraient être entrepris pour exclure les explications a et b. Tout d’abord garder les plantes en fleur non induisant des photopériodes. S’ils vivent beaucoup plus longtemps que les témoins exposés à fleur induisant des photopériodes puis cette espèce n’est pas mourant en raison du vieillissement. Ensuite, prendre la sénescence des plantes de cette espèce et pulvériser sur la plante, une solution de la solution nutritive de Hoagland, mélangée avec le Tween 80, qui est un agent mouillant. Si le vieillit d’usine comme d’habitude, qu’il n’est pas meurent de faim de retrait-nutriment nutriments simple. Dans ce cas, la plante est probablement mourir d’une hormone induit la sénescence. (Si quelqu’un se demande, la dernière idée n’est pas originale avec l’auteur.)
Physiologie cellulaire de la sénescence
Comme cela a été mentionné, il est probable que beaucoup ou la plupart sénescence annuelles par un processus d’hormone signaux qui font les cellules commencent à se dégrader. Il est également probable que la plupart des annuelles passent par une séquence en deux phases consistant en sénescence fonctionnelle, ce qui implique la rupture de la RUBISCO et l’exportation des aminoacides qui en résulte pour les graines en développement, suivies par la sénescence finale, ce qui implique la répartition générale des cellules dans l’usine principale. Encore une fois en raison de contraintes d’espace et le besoin de simplicité (et en raison du fait que si peu de travail a été fait sur la sénescence fonctionnelle), cette section se concentrera principalement sur la sénescence finale. Parmi les mécanismes examinés seront applicables pour les deux phases de sénescence.
Un certain nombre de changements physiologiques de cellule (ci-dessous) est connu pour se produire dans tous les types de plantes au cours de la sénescence finale. Comme nous allons le voir, ils peuvent tous être équipés dans un modèle qui détient qu’une baisse de polyamines produites par une baisse de cytokinines provoque la sénescence cellulaire finale. Les changements biologiques cellulaires au cours de la sénescence finale sont: a. gros diminue la chlorophylle (1959 de Léopold i: soja et épinards! ; Krizek, lampourde 1966:!, etc..). Une baisse importante en protéines et l’ADN (maison Hardwick et laine, 1967 C Perilla frutescens D ; Hurst et Gahan, 1975 C Lycopesicon esculentum] ; Osborne 1962 Ccocklebur3 ; Nicole et Krotkov1961 Cpea3). c. une forte augmentation dans les activités des enzymes hydrolytiqueslipases, DNase, ribonucléases, protéases et chlorophyllases (Chatter jee et al., 1976 Crice et Chibnall, haricot de 1954 ; Menton et Beevers, 1970 [capucine] ; Choe et Thimann, Coats3 1975). d. une baisse du niveau des polyamines, Spermine et la Spermidine dans les cellules (Kaur-Sawhney, 1982 manteaux 807 : diminuer) ; Palavan et Galston, manteaux de 1982?] ; Altman et Bachrach, 1981 Cdwarf bean 55 baisse, mais pas de diminution du tabac.) e. une forte augmentation de la respiration (Hardwick et al., 1968 CPerilla frutescensJ ; Thimann et al., 1974 manteaux, mais ne peut ne pas se produire dans tous les species3 ; Nooden, 1980). f. mitochondries demeure intacte et le fonctionnement jusqu’à des stades avancés de la sénescence (maison Hardwick et laine, 1967 CPerilla frutescensj ; James, 1953).
Le plus important de ces caractéristiques est l’augmentation de l’activité de l’enzyme hydrolytique (point c). Cette hausse provoque probablement le déclin en protéines, chlorophylle et ADN. Protéines et l’ADN sont deux des éléments plus importants de la fonction cellulaire. Leur disparition est probablement l’antécédent plus directe de la mort. Bull comment est cette augmentation de l’activité enzymatique hydrolytique provoquée ?
Un premier indice (ne pas réalisé que plusieurs années plus tard) est venu à la lumière quand Martin et Thimann (1972), trouvé que Arginine, un précurseur des Spermine (spm) et la Spermidine (spd) les polyamines inhibait la sénescence en feuilles détachées. Cela a conduit les travaux de Galston et Kaur-Sawhney (1978), qui a trouvé que spm et spd encore plus grandement retard sénescence chez détaché laisse. Les auteurs de ces derniers étaient alors en mesure d’expliquer pourquoi les polyamines inhibent la sénescence des feuilles détachées-ils ont trouvé qu’activité DNase et protéase ont été fortement inhibée par le spm et le spd. Comme mentionné précédemment et développé ci-dessous, il y a des problèmes réels en essayant de déterminer le modèle de la sénescence de la plante entière en examinant la sénescence en feuilles détachées de jeunes. Cependant la conclusion selon laquelle les polyamines déclinent en attaché quitte avant et pendant la sénescence finale (voir les références ci-dessus) fortement prend en charge les résultats sur détaché laisse.
Une autre constatation intéressante par Suresh (1978 manteaux? 3) indique les polyamines peuvent tenir dans la chaîne causale que comporte la sénescence finale. Il a conclu que l’application de cytokinines, des auxines ou des gibbérellines tous produit une élévation de plusieurs fois dans les niveaux de spm et spd. Ces substances sont tous connus pour empêcher, de retarder ou de prévenir la sénescence. Les résultats suggèrent que les niveaux intercellulaires du spm et spd pourraient être sous le contrôle de ces hormones. La recherche sur tous les polyamines mentionnés ci-dessus, ainsi que quelques autres recherches mentionné plus tard, conduit Galston (1982) de conclure que le spm et le spd sont une sorte de seconds messagers pour zéatine (une cytokinine), IAA et GA (l’acide gibbérellique) dans le processus de sénescence final. L’idée est que les niveaux normaux de la zéatine, IAA et GA maintenir des niveaux élevés : de spm et spd dans les cellules de la plante. Ces polyamines sont ensuite ^ responsable de retarder la sénescence finale, en inhibant la synthèse ou l’activité de déjà synthétisés protéines hydrolytiques (les « ases ».) Quand zéatine et IAA (et probablement GA trop dans ce schéma) sont répartis au cours de la sénescence finale (Rappelez-vous le Tao, 1983), polyamines diminuent et l’activité de l’enzyme hydrolytique est libérée de l’inhibition, causant la mort de la plante.
Acceptant le schéma ci-dessus que le mode de la sénescence final chez les plantes, nous pouvons aller le prochain maillon de cette chaîne de causalité. Ce lien suivant est la question de comment les polyamines effectivement freiner l’activité des enzymes hydrolytiques. Beaucoup de travail a été fait sur l’activité des polyamines dans les cellules végétales et animales. Bien que les expériences menées sur les cellules animales ne sont pas plus souvent applicables aux cellules végétales, les travaux sur les polyamines animales peuvent être une exception. Polyamines montrent être tout aussi importante dans les cellules animales fonctionnement comme dans fonctionnement des cellules végétales. Par exemple, les cellules animales mutants qui ne pouvaient pas faire polyamines se sont avérées être incapable de passer à l’étape de Gl de réplication cellulaire (Rupniak et Paul 1981.)
Il existe trois manières possibles, dans laquelle les polyamines peuvent avoir leur effet 0″ hydrolytique l’activité enzymatique ; en se liant à et inhibant ainsi directement les enzymes hydrolytiques, en se liant à et en stabilisant ainsi les substrats (membranes, protéines, etc.), de rupture et en se liant à une protéine intermédiaire qui inhibe les enzymes hydrolytiques.
Polyamines thaïlandais inhibent les enzymes hydrolytiques en le liant à ces enzymes est suggérée par les expériences de koné-Sawhney et al – (1978). Ces auteurs ont constaté que l’augmentation normale activité RNase dans des protoplastes d’avoine pendant leur sénescence est inhibée par les polyamines. Plus important encore, cette inhibition a eu lieu, même après que toutes les spm a été retiré de la solution de suspension RNase par dialyse exhaustive avant l’ajout de F|NA. Ceci suggère que l’effet inhibiteur du spm et spd peut être dû à une liaison directe à la RNase. En 1982, Koné-Sawhney et al., trouvé par le même processus qui polyamines se lient aux protéases et non aux protéines, inhibant leur ventilation. En outre HM (1980) a trouvé que la DNase est inhibée par les polyamines, avec quelques indications sur l’attachement à la DNase ainsi que l’ADN.
Que les études d’évoquer n’est peut-être pas tout à fait valable est suggérée par cristallographie aux rayons x que le spm et le spd ont un penchant pour la liaison à l’ADN et stabilisant (Liquori et al., 1967 ; Suwalki, 1969 ; Zhurkin, 1980). Cela concorde avec les conclusions de Mager (1959) que le spm et le spd se lient aux membranes et protéines, leur stabilisation. Si l’action principale des polyamines est à lier aux macromolécules, puis il est compréhensible que les enzymes hydrolytiques aurait Difficulté briser ces molécules, étant donné que les molécules sont stabilisées et « cousues ensemble » de polyamines.
Aussi, une expérience intéressante de Chen (1983) jette un doute sur la conclusion que lient des polyamines à enzymes hydrolytiques et soutient notre troisième compte d’action de la polyamine. Chen a spm radioactif permis de lier à toutes les protéines dans les cellules de tumeur hépatique de rat (Morris 3924A) et trouvé qu’ils liés à qu’une seule protéine, 18kd de taille. Il est raisonnable de supposer que les protéines disponibles comprennent des enzymes hydrolytiques. Par conséquent, cette conclusion donne à penser que polyamines ne façon non-spécifique lient pas aux enzymes hydrolytiques et en effet qu’ils n’ont en général pas de nonspecifical1y de liaison aux protéines. Pour être sûr que cette conclusion peut être généralisée aux plantes, cette étude doit être répliquée sur des cellules d’avoine de plantes sénescentes. Si les polyamines lient directement aux enzymes hydrolytiques, alors nous devrions trouver une liaison des polyamines à plusieurs protéines de poids différents. Cependant si nous trouvons que le spm et le spd se lient uniquement à une protéine (comme dans l’étude de Chen), puis nous faudrait conclure que les polyamines ont leur effet inhibiteur par l’action d’une protéine unique et non par action directe sur l’ensemble des trois « ases ».
Si la conclusion de ce dernier ont été subie, il serait nécessaire d’expliquer le Kaur-Sawhney et al (1978, 1982) les résultats qui suggèrent que les spm et spd inhibent directement pur RNase et protéase. Une explication possible est que, au moins dans l’expérience de la protéase de 1982, un brut (le surnageant d’une rotation élevée de graines d’une préparation de cellules générales) plutôt que d’une préparation d’enzyme purifiée est utilisée. C’est pourquoi spm et spd pourraient ont été lie à une protéine dans la préparation de la protéine générales, qui a été ensuite inhibant la protéase.
Si les conclusions de Chen peuvent être établies s’applique aux végétaux sénescents, il sera intéressant de spéculer sur la nature de la protéine unique grâce auquel les polyamines ont leur effet inhibiteur sur la sénescence. L’auteur souhaite désigner la calmoduline de protéine pour ce rôle. La calmoduline est une protéine de liaison du calcium qui est connue pour activer certaines protéines de la cellule clés tels que l’adénylate cyclase, kinase de NAD, protéine kinase, pompe Ca de la membrane plasmique et phosphodiestérases (Rasmussen 1982.) Plante la calmoduline est connue pour être semblable à la calmoduline animale, que la calmoduline isolée de courgettes a été trouvée pour stimuler le cerveau de veau C-amp-ase dans la même mesure que la calmoduline isolée du cerveau de veau lui-même (bioscieeces, 1982).

There are many pieces of evidence that suggest to this author that polyamines have their inhibitory effect through the protein calmodulin. Like calmodulin, polyamines have also been shown to activate the Ca plasma membrane pump (in response to testosterone, Koenig et al, 1983). It is also known that polyamines stimulate a calcium dependent phosphatidylinosi1-phosphodiesterase in rats (Eichberg et al, 1981), resembling calmodulin in this way as wel1.Polyamines have additionally been shown to activate protein kinase (see Morishita et al, 1983). This activation of protein kinase is increased by the exogenous addition of calmodulin and occurs in the absence of calcium (Criss et al, 1983)’  This all seems to show that calmodulin and polyamines activate the same key regulator proteins and in fact work in such a synergistic way (Criss et al, 1983) as to suggest that polyamines bind to calmodulin and have some or all of their effects through catmodulin.

The case for the role of calmodulin is strengthened by indirect evidence that calmodulin inhibits senescence. This is suggested by the finding that calcium defers senescence in corn and Rumex (Pooviah and Leopold 1973). This bears on the action of calmodulin, since calcium has many or most of its effects on cells through the binding to and stimulation of calmodulin (see Marme, 1982). Thus the senescence may be inhibited by the stimulation of calmodulin. (This hypothesis should be examined with calmodulin inhibitors.) Other evidence for the role of calmodulin can be seen in the finding that calcium and calmodulin inhibit the rise of lipoxygenase (another hydrolytic enzyme which breaks up membranes and is closely associated with senescence), in senescing plant tissue (Lesham, 1982). (It should be remembered that polyamines “stabilize” the membranes of oat protoplasts from senescence according to Galston et al C19783 and that others have claimed to find that polyamines stabilize membranes in general CMager 19593.) It is thus the opinion of this author that polyamines do not “stabilize” membranes through the action of binding to these membranes, but by binding to calmodulin which is then stimulated to inhibit 1ipoxygenase, which would otherwise break down these membranes. This also suggests that the inhibition of all the hydrolytic enzymes (DNase, RNase, protease, chlorophyllase, and lipoxygenase) by spm and spd and the inhibition of final senescence by these polyamines is caused by their binding to and activation of calmodulin, which in turn inhibits these enzymes.

One final piece of evidence for the special role of calmodulin is that the molecular weight of calmodulin is known to be between 15kd and 19kd (Rasmussen, 1982). The protein which Chen (1983) found binding to spm had a molecular weight of 18kd, which is within this range.

Going back to the six physiological processes that occur at the cell level during senescence, we still have not accounted for the mitochondrial behaviors (points e and f). Tetley and Thimann (1974) concluded that the climacteric rise in respiration (point e) was due to the uncoupling of respiration from phosphorylation caused by hydrolytic enzymes. They reached this conclusion because they found they could produce similar rises in non-senescing leaves, by treating them with the classic respiration-phosphorylation uncoupler, DNP. Additionally, when they added DNP at the peak of the climacteric respiration, only a small rise in respiration was noticed. Nevertheless Malik and Thimann (1980 Coats:!) found that the climacteric rise in respiration was paralleled by a rise in ATP levels, so they concluded that the previous conclusion was erroneous.

This fact along with the fact that mitochondria appear to remain structurally intact and functioning (whereas the chloroplasts are broken up early on see Nooden, 19803) makes some theoretical sense in terms of the model we are developing. Energy may be needed for the active transport of large amounts of amino acids, minerals and other nutrients out of the dying cell. This could be examined experimentally, by treating senescing plant leaves with DNP to see if this slows down the nutrient translocation to the seeds.

Un modèle de sénescence de soja
Avec toutes ces idées et les éléments d’information, nous pouvons maintenant construire un modèle de sénescence dans le soja. Ce modèle n’est pas applicable dans toutes ses fonctionnalités à d’autres plantes, puisque annuelles avec des mécanismes différents pourraient bien avoir évolué en réponse à la disponibilité de niches réceptifs à des moments différents. Il convient néanmoins d’avoir un modèle de sénescence dans le soja, car les séquences d’événements dans d’autres plantes sénescents peuvent être comparées et comparés à celles prédites par ce modèle, pour mettre la méthode de la sénescence chez ces plantes en haut-relief.
Le modèle est la suivante :
A, dans la niche le soja développés, BaCa était plus grande que le PCPE + P (à l’aide de la version de l’auteur des équations Charnov-Schaffer) si ces plantes sont devenus annuelles.
B. soja provoque eux-mêmes à la sénescence principalement afin de combler leurs gousses rapidement et efficacement afin d’éviter le gel. Raisons secondaires peuvent inclure protégeant les graines en hiver avec des résidus de récolte et de fertiliser le sol autour de la graine.
C. soja commence à fonctionnellement de sénescence de l’activation sélective d’une protéase chloroplaste-situé spécifique pour la RUBISCO. Cette protéase est activée par une hormone fabriquée dans les deux :
1. les feuilles photoinduit ou
2. les fleurs en développement.
D. les acides aminés qui en résulte de la décomposition de la RUBISCO sont transportés dans le mésophylle paraveineux et stockés dans les vacuoles sous la forme de trois protéines de réserve de 27kd, 29kd et 52kd respectivement. Cela prend le point de départ avec l’anthèse (pleine floraison).
E. lorsque les gousses commencent à former, les protéines de stockage sont ventilés et transportés vers les graines comme les acides aminés.
F. à un moment entre début et mi-podfill, un autre signal est libéré par et seulement par les graines en développement. Cela passe par des cellules vivantes (peut-être l’IAA transportant des cellules) et atteint les feuilles. Ce signal peut être un cousin chimique de l’AIA.
G. cette hormone, en arrivant sur les cellules de la feuille, les signaux à activer les enzymes qui décomposent les cytokinines et IAA.
H. en l’absence de cytokinine et IAA, polyamines diminuent considérablement.
I. en l’absence des polyamines, activité de la calmoduline (spd et spm), diminue considérablement.
J. Cela libère des enzymes hydrolytiques déjà existants pour commencer à briser les cellules. En outre, des enzymes importantes de cellule normale de fonctionnement tels que de nombreuses protéines kinases, sont empêché de travailler par l’absence de la calmoduline.
K. mitochondries en quelque sorte restent intact et fonctionnement jusque tard dans la sénescence, alimentant le transport actif des éléments nutritifs hors de la cellule mourante.
Expériences pour comprendre
la physiologie de la sénescence
Le problème de quelle causes de sénescence fonctionnelle chez le soja leaves (la baisse de RUBISCO et photosynthèse) a reçu peu d’attention jusqu’à présent, parce que son caractère distinctif de la mort de perte et de feuilles de chlorophylle n’était pas clair jusqu’à ce que le travail de Wittenbach
(1982, 1983 a, b) et Mondal et al (1978). Les expériences proposées sont :
1. la question fondamentale est, la baisse de la RUBISCO et la photosynthèse se produit en raison du vieillissement de feuille simple ou à cause d’autres processus. Cette question a essentiellement déjà répondue dans le livre de Nooden (1977), quand non induite (conservés dans un nonflower induisant la photopériode) plants de soja ont été trouvés pour vivre plus d’un an et grandir de 23 pieds de hauteur. Toutefois, le taux de photosynthèse et F < UBISCO niveaux doivent également être mesurés dans ces plantes non induites à totalement exclure le vieillissement comme une cause de la sénescence fonctionnelle.
2. Si la sénescence fonctionnelle n’est pas simple vieillissement, alors il peut avoir à: faire avec le drain en éléments nutritifs de la fleur. Pour examiner cette possibilité, plantes induite sur la fleur doivent être croissance et la photosynthèse et la RUBISCO niveaux mesurés. Si ces niveau ne pas décliner, sénescence puis en effet fonctionnelle peut avoir à faire avec ? vidange des éléments nutritifs (le drain en éléments nutritifs de la fleur en développement peut être un signal ou une cause de rupture des chloroplastes). D’autre part un manque de recul RUBISCO et la photosynthèse dans les graines de soja enrobées peut être due à l’existence d’une hormone produit dans le bouton floral ou la fleur elle-même, ce qui provoque normalement fonctionnelle sénescence chez les plantes induite par la fleur.
3. faire la distinction entre un signal de drain en éléments nutritifs et une hormone dérivée fleur une étude similaire à la destruction de phloème (1982) de Nooden expérience pourrait se faire. Dans ce cas encore une fois une petite section transversale du pétiole serait tué de vapeur. Cela empêcherait les nutriments de vidange à la fleur de pays en développement, mais n’empêcherait pas une hormone de la fleur de voyager aux feuilles. Si la sénescence fonctionnelle s’est encore produite avec ce traitement, sénescence fonctionnelle est causée par une hormone produite par la fleur. Si la sénescence fonctionnelle ne bougèrent pas avec ce traitement (combiné, n’oubliez pas, avec la découverte d’aucun sénescence fonctionnelle après ébourgeonnage), puis la sénescence fonctionnelle pourrait présumer être causée par le signal d’un drain de nutriments provenant des fleurs.
4. Sauvegardez sur expérience numéro 2, si ébourgeonnage des plantes induite par la fleur n’a pas empêché sénescence fonctionnelle, puis le signal de la sénescence pourrait probablement présumer de le dériver de la photoinduit laisse eux-mêmes. Pour déterminer si le signal est dérivé du cytoplasme ou le chloroplaste, les chloroplastes pourraient être enlevés et soumis à l’expérimentation. (Il a été constaté que les chloroplastes peuvent continuer à faire de la photosynthèse en dehors des cellules).
Si chloroplastes irradié par la photopériode induisant la fleur continuent d’effectuer la photosynthèse et pour maintenir un niveau élevé de la RUBISCO, puis le signal de la fonctionnelle de la sénescence est cytoplasmique dérivé. If ; une baisse de la photosynthèse et de la RUBISCO produit-elle, alors le signal de la sénescence est endogène pour le chloroplaste.
Conclusions
Il y a trois zones semblant dignes d’un peu plus loin la discussion, les implications pour l’agriculture des connaissances tirées de l’étude de la sénescence des plantes, les implications de cette connaissance pour une compréhension générale du rôle des polyamines en biologie végétale et enfin les conséquences de la stratégie annuelle pour les questions plus vastes de la mortalité et immortalité. Amélioration de l’Agriculture
Dans lequel la sénescence recherche pourrait contribuer à améliorer les rendements des cultures de deux façons : en indiquant comment retarder la sénescence chez les légumineuses et en montrant comment augmenter l’efficacité de l’activité enzymatique hydrolytique au cours de la sénescence finale dans les légumineuses.
En ce qui concerne le retard de la sénescence, il devrait être noté que le soja (et probablement d’autres légumineuses) vieillissent assez tôt, sans doute parce qu’ils ont mis au point dans un climat froid gel vient rapidement à l’automne. Ce calendrier n’a aucune fonction dans les latitudes gel jamais frappe ou frappe longtemps après que le soja ont sénescentes. Si le soja ne soient pas fonctionnellement et enfin sénescents ensuite (selon les calculs de Sheehy C19833) les graines pourraient encore être rempli et protéines et nutriments laissé dans les feuilles de la plante. Ce serait très utile parce que, dans sa forme actuelle, agriculteurs doivent serpent un choix chaque année entre l’utilisation des légumineuses comme le soja comme une récolte ou comme engrais vert de fixatrices d’azote, productrices d’engrais. : Retarder la sénescence permettrait aux agriculteurs d’obtenir une récolte et fertiliser le sol dans la même saison. Maintenant les agriculteurs doivent labourer leur récolte entière, haricots et tout, sous le sol, s’ils veulent fertiliser le sol. Avec le retard de la sénescence, les haricots peuvent être récoltées et ensuite les restes de feuilles, les tiges et les racines pourraient être labourés. Le matériau labouré aurait à peu près la même quantité de protéines que la plante entière sénescents normal (haricots et tous) depuis, dans la variété non sénescentes, aucune redistribution des éléments nutritifs aux graines se produirait. Cette variété non sénescentes pourrait réduire considérablement le besoin d’engrais et la rotation des cultures dans la culture des légumineuses.
Cette prévention de la sénescence pourrait être réalisée de deux façons. La première consiste à essayer de trouver ou induire des mutants qui ne pas fonctionnellement ou enfin sénescentes. En effet, Abu-Shakra et al (1978) ont trouvé une telle variété de non-sénescents de soja (comme déjà mentionné). Comme prévu, cette variété a un montant final plus élevé de protéine de feuilles, mais un rendement grainier normal par rapport aux variétés communes sénescents. Cette variété, si propagées, serait immédiatement utile aux agriculteurs l’autre façon de prévenir fonctionnelle et sénescence finale serait de découvrir les hormones (l’auteur croit vraiment que c’est deux hormones qui sont les causes de ces processus) qui causent la sénescence et à neutraliser en quelque sorte, par exemple, si l’hormone de la sénescence final fonctionne par rupture CK et IAA puis exogène appliquent ces hormones sur les plantes.
L’autre fil pour améliorer les rendements vient des études par Rao et Croy (1971. 1972) et Perez et coll. (1973), qui a montré qu’une activité protéase plus élevée dans sénescents laisse a conduit à des rendements plus élevés de grain. Si il pouvait comprendre exactement comment les protéases sont mis en action au cours de la sénescence, leur efficacité pouvait être augmentée, avec des rendements plus élevés qui en résultent.
Le rôle des Polyamines en biologie végétale
Les polyamines Spermine et la Spermidine semblent être générales stimulateurs de croissance et d’activité dans la cellule, grâce à l’action de la calmoduline. Grâce à l’activité de la calmoduline, polyamines semblent également être des inhibiteurs de l’autodestruction de la cellule. Polyamines semblent être une sorte de colle cellulaire qui peut être et est éteint sélectivement (dans les feuilles plus âgées au cours de la sénescence progressive) lorsque nécessaire. L’action des polyamines peut être un mécanisme que les plantes (et les animaux trop) ont pour garder leurs cellules constituantes sous contrôle. Les cellules sont en quelque sorte toujours prête près du point de la mort, et tout ce que la plante doit faire est arrêt fournissant la cytokinine et les polyamines chuttent de niveaux, des mécanismes d’autodestruction mise en action. Cela peut être une des méthodes les plantes utilisent pour garder leurs cellules de l’utilisation de la plante comme une géant de la gélose à proliférer sur. Inversement, perte de contrôle sur la synthèse des polyamines peut être une des causes de la formation de tumeurs chez les plantes et les animaux. La relation entre la sénescence annuelle au vieillissement des patrons de la mort
Les plantes annuelles semblent être différent dans leur méthode de mort de la plupart des autres formes de vie supérieures. Vieillissement semble contribuer très peu à la mort dans ces usines. Sénescence annuelle chez les plantes est un génétiquement programmé un court-circuit de la vie afin de favoriser la progéniture. En extrapolant ce point à d’autres organismes, il semble possible que par le vieillissement, la mort peut également être génétiquement programmée. En d’autres termes, on peut spéculer que l’immortalité n’existerait si ce n’était pas évolutif plus adaptatif à mourir.
Cependant, il semble y être importance peu évolutive au vieillissement lui-même. Des êtres humains pour instance si le décès est adaptatif, pourquoi ne nous allons tous mourir après un certain âge. Cheveux grisonnants, fonction des organes plus faible et un esprit qui bascule progressivement sur une période de plusieurs années, ne semblent pas s’adapter.
Voir les choses sous un autre angle il est immortels organismes de toutes sortes. Ce sont des organismes unicellulaires reproduction asexuée. Leur immortalité, cependant, vient au prix d’une perte de l’individualité à chaque division. Tous les organismes supérieurs, afin de maintenir leur haut niveau d’ordre et d’organisation (leur « individualité »), devrez reproduire en recommençant à nouveau d’une cellule étant donné que des quantités élevées de l’ordre (les espèces évoluées comme homme) peuvent sans doute être seulement créé à partir des structures plus simples. En d’autres termes, l’ontogenèse doit récapituler phylogénie afin de produire l’individu hautement ordonnée et évoluée. Pourtant, à cause de ce classement élevé nous devons mourir. Lewis Thomas a dit que la mort est le prix que nous payons pour l’individualité. Peut-être puis plantes annuelles sont tout simplement en utilisant un processus inévitable à leur propre avantage, en provoquant et en contrôlant une mort plus tôt que se produirait normalement.

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