L’épidémie d’obésité: le syndrome métabolique est une maladie carence nutritionnelle?


Original: http://people.csail.mit.edu/seneff/obesity_epidemic.html

par Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu
9 octobre 2009

Le thème de cet essai ne est pas lié à ma recherche au MIT.
1. Introduction

Les États-Unis est actuellement confronté à une épidémie d’obésité dans la population, touchant les enfants et les adultes. On estime aujourd’hui que 30% des Américains sont en surpoids [29], et le problème se aggrave au fil du temps.

Pourquoi les États-Unis ne avons pas ce problème? Pourquoi sommes-nous les «leaders» dans les questions de l’obésité et la santé, comme les maladies cardiaques et le diabète, malgré notre investissement en dollars incroyablement élevé dans les soins de santé? Que faisons-nous de mal?

Ma recherche, détaillé dans cet essai, montre que dans de nombreux cas, la cause sous-jacente de l’obésité réside dans les carences nutritionnelles de base, qui peuvent être corrigées par des changements alimentaires simples. Ces lacunes sont probablement causés, en grande partie, par deux choix mal conçus, mais soi-disant “en bonne santé”, mode de vie moderne de jour: une alimentation trop faible en gras, et le soleil phobie. La préférence moderne de sucre chargé sur les aliments riches en calcium joue également un rôle.

La solution à nos problèmes, heureusement, est étonnamment simple. Il se agit de faire un effort conscient de consommer des aliments riches en vitamine D, le calcium et les graisses, et de passer plus de temps à l’extérieur pendant les journées ensoleillées. Alors que de nombreux chercheurs en sont venus à croire que la vitamine D (Détails) et de calcium (détails) déficiences jouent un rôle causal dans l’obésité [2] [4] [5] [10] [20] [22] [24] [35] [37] [38] [41] [42], le rôle essentiel joué par les graisses alimentaires insuffisantes a été largement négligé. Je ai déjà fait valoir qu’une carence en ces trois éléments nutritifs est un facteur clé de l’épidémie actuelle dans l’autisme en Amérique. Je ai aussi fait un cas pour un rôle joué par ces lacunes dans une susceptibilité accrue aux maladies infectieuses telles que la grippe porcine. Ici, je vais développer une argumentation qui explique pourquoi une personne souffrant de carences en calcium, en vitamine D, et la graisse alimentaire est susceptible de gagner régulièrement poids tout au long de leur vie, et de développer une foule de problèmes de santé associés.

L’excès de poids est souvent associée à ce qu’on a appelé «le syndrome métabolique.” Ce syndrome se manifeste principalement par l’excès de graisse déposée autour de l’abdomen. Il est généralement associé à plusieurs autres facteurs de risque pour le diabète et les maladies cardiaques, y compris l’hypertension artérielle, des niveaux élevés de triglycérides dans le sang, des valeurs élevées pour LDL (le «mauvais» cholestérol), les valeurs réduit pour HDL (le «bon» cholestérol ), et de la glycémie élevée [42].

Le problème fondamental qu’une personne avec calcium et de vitamine D graves lacunes face à une incapacité pour le cœur et les muscles à utiliser efficacement le glucose (sucre) pour leurs besoins en énergie [14] [18] [19]. Même lorsque les niveaux de sucre dans le sang sont élevés, le cœur et les muscles sont affamés pour l’énergie. Je me souviens d’un navire perdu en mer – «l’eau, de l’eau partout et pas une goutte à boire.” Cependant, il est une source d’énergie alternative – graisses – qui serait facilement à leur disposition si le corps pouvait simplement de maintenir un approvisionnement adéquat.

Avec une faible teneur en gras, régime alimentaire riche en glucides, il est le sucre plutôt que la graisse qui est principalement disponible à partir de sources alimentaires. Ainsi, les cellules graisseuses de l’organisme sont recrutés pour convertir le sucre en graisse de sorte que les muscles et le cœur seront en mesure de satisfaire leurs besoins énergétiques. Les cellules graisseuses sont surchargés de cette tâche monumentale, et, pour faire face à la demande, ils doivent devenir plus abondante; ce est à dire, le poids sur les gains en personne.

Le cœur ne peut jamais se permettre d’être sans apport d’énergie. Par conséquent, je soutiens que une étape supplémentaire est prise pour assurer une source privée de la graisse très près du cœur. Dépôts de graisse commencent à se accumuler directement dans les parois des artères qui alimentent le cœur. Le nom familier pour ces dépôts de graisse, placés là pour alimenter le coeur, est “l’artériosclérose.” Finalement, la graisse se accumule aussi dans la cavité du corps enveloppant le coeur – ce est à dire, “la graisse péricardique” [9]. Curieusement, la graisse péricardique est distincte de graisse abdominale ou de la graisse sous-cutanée en ce que la lipolyse (décomposition et la libération dans le sang en tant que source de combustible) est plus active [26]. Graisse dans les artères du cœur est une cible facile pour les bactéries et les virus, qui peuvent pénétrer par les poumons, et commodément trouver beaucoup d’oxygène, avec une alimentation à partir des dépôts de graisse pratique alimentaire. I (et d’autres [27] [36]) croient qu’il est l’infection dans les graisses qui bordent les artères coronaires qui conduit finalement à des crises cardiaques (détails).

Dans les sections suivantes, je vais d’abord vous expliquer pourquoi ces carences sont très répandues en Amérique, puis présente l’argument à un niveau un peu technique qui explique en détail comment le syndrome métabolique évolue. Enfin, je vais fournir des recommandations pour des changements de style de vie modestes qui permettront de corriger ces lacunes.
2. Pourquoi ces lacunes Présent en Amérique?

La vitamine D et de calcium carences sont épidémie en Amérique aujourd’hui. Il a été estimé que 44 à 87 pour cent des Américains sont déficients en carence en calcium de calcium dans US). La meilleure source de calcium est le lait; cependant, les gens préfèrent aujourd’hui largement sucre Laden et d’autres boissons plus de lait. Le calcium est essentiel pour la construction des os et des dents solides, et il joue également un rôle essentiel dans le métabolisme des aliments. Une étude récente a montré une augmentation alarmante des os brisés dans les enfants d’aujourd’hui par rapport à ceux dans les années 1970 [17]. Le rachitisme est maintenant réapparaissent chez les enfants [12], et les adolescents reçoivent un diagnostic de l’ostéoporose, ce qui était du jamais vu dans les deux dernières générations.

On estime que 70% des enfants de l’Amérique sont actuellement déficients en vitamine D [21] (Détails). Ce ne est pas surprenant, étant donné un avis médical actuel. Le lobby de l’industrie solaire a convaincu la plupart des Américains, y compris les experts médicaux, que le soleil devrait être évitée agressive pour prévenir le cancer de la peau. Cet avis est rendu en dépit du fait que le soleil est une excellente source de vitamine D, permettant à la peau de fabriquer directement à partir du cholestérol. En outre, la vitamine D protège contre tous les cancers (détails) une caractéristique qui a probablement fait plus que compenser tout risque supplémentaire de cancer de la peau encourus par les bains de soleil. La carence en vitamine D est également associée à un risque accru d’hypertension artérielle et le diabète [37]. Afin d’obtenir la vitamine D à partir de denrées alimentaires, il est nécessaire de manger les graisses animales; animaux fabriquent la vitamine D, une vitamine liposoluble, et le stockent dans leurs cellules graisseuses.

La vitamine D est également cruciale pour l’absorption du calcium par le tractus digestif dans le flux sanguin, et la vitamine D et le calcium sont des catalyseurs importants dans les processus biologiques essentiels. Graisses aussi à promouvoir l’absorption du calcium dans les intestins, alors que les fibres alimentaires, présentée comme étant en bonne santé, il empêche [40] (Détails).

Dans les expériences où les suppléments de calcium ont été fournis aux personnes obèses, il a été constaté, tout à fait à la surprise de l’équipe de recherche, que les sujets ont perdu une quantité significative de poids sans même essayer de, comme une conséquence de la calcium ingéré supplémentaires, en particulier quand il a été fournie dans les produits laitiers par opposition à la forme de comprimé [42]. La matière grasse du lait susceptibles assistée par l’absorption et le supplément de calcium ont aidé à corriger le problème de l’utilisation du glucose qui était venu à propos due à une carence en calcium.

Ces trois nutriments, les graisses, la vitamine D et de calcium, ont des dépendances mutuelles complexes qui font qu’il est important de les consommer ensemble. Américains sont déficients en ces nutriments importants largement en raison de leur besoin perçu de poursuivre un régime faible en gras et éviter l’exposition au soleil.

Malheureusement, les arguments intuitifs peuvent être avancés pour expliquer pourquoi l’exposition au soleil et la consommation de matières grasses pourraient être malsain: les rayons UV du soleil peuvent provoquer le cancer par introduire des erreurs dans la transcription d’ADN; maladie cardiaque est fortement associée à des dépôts graisseux dans les artères coronaires, des acides gras dans le sang, et l’obésité. Il est trop facile d’imaginer que ces facteurs négatifs seraient probablement liés à la consommation de graisses alimentaires. L’établissement médical américain est fortement ancrée dans l’idée que la graisse alimentaire est malsain. Les gens qui adoptent un régime alimentaire faible en gras inévitablement augmenter leur consommation de glucides et de sucres, autant de la graisse retirée dans les aliments est remplacé par des sucres pour les rendre agréables au goût. De nombreux aliments disponibles aujourd’hui sont souvent hautement transformés et facilement digérés, conduisant à une augmentation rapide de la glycémie. Enfin, les aliments contenant de la vitamine D sont à éviter en raison de leur teneur élevée en matières grasses universellement.
3. Le problème de base: l’absorption du glucose avec facultés affaiblies

L’homéostasie est le processus par lequel le corps gère ses besoins en énergie, gestion de l’énergie est une composante essentielle de tout le métabolisme cellulaire. Tout travail qu’une cellule ne consomme de l’énergie, et cette énergie est fournie soit par des acides gras, sous forme de triglycérides (dérivés de graisses alimentaires ou fournis par les cellules adipeuses sur le corps) ou du glucose (provenant de protéines ou d’hydrates de carbone et alimenté par magasins temporaires dans le foie). Alors que les cellules musculaires peuvent généralement stocker une petite quantité de carburant au niveau local, ces magasins locaux sont rapidement épuisées pendant l’exercice intense. Nouvelle offre de nutriments sont ensuite extraits du flux sanguin. Les niveaux de glucose et de triglycérides dans le sang sont constamment surveillés et ajustés en fonction de la signalisation chimique complexe, afin de maintenir un approvisionnement suffisant à toutes les cellules du corps.

Une personne souffrant du syndrome métabolique souffre d’une altération de la capacité de leurs cellules musculaires à absorber le glucose du sang [13] (détails). Critique, ce qui inclut le muscle cardiaque. Le transport du glucose dépend essentiellement de l’insuline, qui est alimenté par le pancréas. La vitamine D [2] [3] [30] (Détails) et de calcium [29] sont intimement impliqué dans le processus qui permet le pancréas à libérer de l’insuline dans le sang. L’insuline stimule à son tour l’absorption du glucose dans les cellules musculaires [7]. Le calcium est également essentiel pour la migration du catalyseur de GLUT4 vers la membrane de la cellule musculaire [22] [38], où il orchestre le transfert de glucose à travers la membrane, la fourniture d’énergie à la cellule. Ainsi, une carence en calcium inhibe plusieurs processus métaboliques interdépendants, tous qui affectent le transport du glucose.

Toutes les cellules du corps dépendent d’une substance biologique importante appelée adénosine triphosphate (ATP) pour la production d’énergie. Grâce à un processus chimique, l’ATP est converti en adénosine monophosphate (AMP), et l’énergie qui est libérée au cours de cette combustibles de réaction chimique contraction musculaire. Les mitochondries de la cellule sont capables de convertir AMP Retour à l’ATP (à recycler) soit par la consommation de glucose ou de la graisse. Lorsqu’il n’y a pas assez de carburant pour convertir AMP retour à l’ATP, le rapport de l’AMP à l’ATP se accumule. Le rapport de AMP en ATP dans la cellule est une mesure de son état d’énergie, et est utilisé par de nombreux types de cellules dans le corps pour détecter des manques d’énergie et déclencher des mesures correctives.

Comme la cellule musculaire épuise ses réserves d’énergie interne, il tente d’absorber plus de glucose dans le sang. Un mécanisme de transport au glucose inhibe ce processus. En conséquence, le rapport de AMP en ATP dans la cellule augmente de façon constante, l’activation d’un peptide de régulation puissant sécrétée par la cellule, connu sous le nom AMPK. AMPK dans les cellules musculaires favorise le mouvement de GLUT4 vers la membrane, même dans des contextes d’insuline réduite [35]. Avec GLUT4 à la membrane cellulaire de la cellule peut maintenant commencer à absorber les glucose et d’insuline dans le sang fournitures, l’origine de ces niveaux de tomber.

A ce moment, plusieurs choses se produisent pour contrecarrer la baisse du niveau de glucose dans le sang, qui est détecté par le pancréas et l’hypothalamus. Ils émettent des hormones et des peptides qui signalent le corps pour reconstituer les niveaux de glucose dans le sang. Les cellules alpha du pancréas réagissent en sécrétant le glucagon, une hormone qui déclenche le foie pour convertir ses réserves de glycogène en glucose et le libérer dans le courant sanguin. Similaires cellules de glucose-détection dans l’hypothalamus augmentent l’appétit et stimulent la personne à consommer des aliments, afin de reconstituer les fournitures ont été tirés dans le foie.

Ces deux mécanismes de détection du glucose (dans l’hypothalamus et du pancréas) sont déclenchées par l’AMPK, et les deux impliquent une ruée de calcium dans la cellule dans le cadre de leur cascade de signalisation [29] (Détails). Je fais l’hypothèse que les carences en calcium causent ces mécanismes de détection de glucose pour détecter de faibles niveaux de glucose à l’intérieur même lorsque les niveaux de glucose dans le sang sont encore relativement élevé. Ce est en fait une conception intelligente, de lier leurs mécanismes glucose-détection à celles des cellules musculaires, parce que, si les cellules musculaires ne peuvent pas absorber le glucose efficacement, il est en quelque sorte l’équivalent d’avoir un taux de glucose sanguin.

Ainsi, en raison de la mauvaise absorption du glucose, le point pour les niveaux sanguins de glucose de jeu est maintenu à un niveau artificiellement élevé. En effet, une mauvaise absorption peut être quelque peu compensé par l’élévation de la concentration dans le sang. Manger sucres et des amidons facilement transformés est le moyen le plus efficace pour satisfaire rapidement les envies causés par une mauvaise absorption du glucose. Alors que les plus hauts niveaux de glucose aide à satisfaire les besoins des muscles, le glucose est également disponible pour les cellules graisseuses, qui se nourrissent des sucres en excès et les stocker dans les graisses. Au fil du temps, une glycémie élevée soutenue conduit à un gain de poids chronique, le diabète et les maladies cardiaques.

Correction du problème de la captation du glucose sous-jacente, il faudra des changements alimentaires à long terme que je vais décrire plus tard. Mais d’abord, je tiens à expliquer certains des processus biologiques impliqués dans le métabolisme alimentaire et le poids, et de montrer comment le corps tente de compenser l’absorption de glucose dysfonctionnement.
4. Cellules adipeuses à la rescousse

Les cellules adipeuses jouent un rôle fascinant pour tenter de compenser les carences de l’absorption du glucose. Les cellules adipeuses sont maintenant considérés par les experts comme une partie essentielle du système endocrinien, en ce qu’ils peuvent orchestrer gestion de l’énergie par de nombreux organes du corps en libérant des hormones dans le sang [8] [11] [28]. Les cellules adipeuses sont capables d’absorber l’excès de sucre dans le sang et de le convertir en graisse. La graisse sera ensuite libéré dans la circulation sanguine que les acides et les triglycérides gras, qui offrent une source d’énergie alternative aux cellules musculaires (et la plupart des autres cellules de l’organisme) – une alternative qui ne présente pas le problème du transport de la membrane, qui est spécifique au glucose.

Dans une situation où le transport du glucose est défectueux, les cellules graisseuses apparaissent à: (1) programme les cellules musculaires à consommer des graisses plutôt que de sucres, et (2) prendre sur eux la tâche de convertir autant de sucre entrant que possible stockée graisses. Les cellules graisseuses se accumulent la graisse chaque fois que les niveaux de sucre dans le sang sont élevés, puis la libèrent dans le sang lorsque les niveaux de sucre dans le sang sont assez bas. Ainsi, ils se efforcent de maintenir dans le sang flux un approvisionnement régulier en une source alternative et plus efficace du carburant (graisses) pour les muscles à consommer au lieu du sucre.

Grâce signalisation impliquant un peptide libéré dans la circulation sanguine par les cellules adipeuses, appelée leptine, les cellules graisseuses sont en mesure de rediriger les cellules musculaires pour obtenir la plupart de leurs besoins en énergie à partir de graisses au lieu du glucose. Cependant, en conséquence, les cellules graisseuses deviennent surchargés alors la tâche de convertir autant que possible de la glucose entrant pour graisses.

Les cellules graisseuses doivent donc en mémoire tampon jusqu’à un magasin de réserve de graisses, et de libérer les graisses dans le sang pour fournir la nutrition pour les cellules musculaires dans des conditions de jeûne, lorsque le glucose ne est pas disponible. Après repas, lorsque les niveaux de glucose sont élevés, les cellules graisseuses sont préoccupés par extraction de glucose dans le sang, et par conséquent ne peuvent pas libérer les graisses. Ainsi, ils doivent fournir des triglycérides supplémentaires avant un repas, de sorte que les cellules musculaires continuera d’avoir des aliments pendant le glucose est absorbé par les cellules adipeuses et converti à une alimentation renouvelée de graisse. Ce tampon de triglycérides de sécurité est ce qui est responsable de la haute taux de triglycérides à jeun observées des personnes obèses.

Si les graisses alimentaires ont été consommés plus, la graisse à partir de sources alimentaires serait disponible pour les muscles tandis que les cellules graisseuses sont distraits de prendre le glucose, et il serait en conséquence moins de glucose à convertir. Mais parce que beaucoup de graisse est nécessaire pour nourrir les muscles, et parce que tant l’excès de sucre va perdre, les cellules graisseuses se trouvent incapables de répondre à la demande, de sorte qu’ils finissent prolifération – et la personne devient obèse.

Les cellules graisseuses souffrent aussi d’une déficience du transport du glucose, car elles reposent sur le même mécanisme impliquant GLUT4 et d’insuline pour transporter le sucre dans leurs parois cellulaires (détails). Les cellules adipeuses sont toutefois en mesure de thésauriser en interne la vitamine D [5] et de calcium [42], afin qu’ils puissent se améliorer quelque peu leurs propres capacités à transporter le glucose dans leur membrane cellulaire. Mais cela laisse aussi les muscles les plus vulnérables à l’absorption du glucose inefficacité, car elle épuise davantage la disponibilité du calcium et de la vitamine D dans le sang. Tant que les cellules musculaires utilisent les graisses comme source d’énergie au lieu de glucose, et aussi longtemps que les cellules graisseuses peuvent maintenir un bon approvisionnement de graisses dans le sang, tout ira bien. Ce est le système que les cellules graisseuses tentent de perpétuer.

5. Comment le cœur Cope?

Le cœur est l’organe le plus consommatrices de carburant dans le corps. Il doit continuer à battre une fois ou deux fois par seconde, sans pauses, jours après jour [16]. Le cœur est semblable aux muscles squelettiques en ce qu’elle fait face à la privation de glucose trop quand calcium et de vitamine D fournitures sont insuffisantes. Comme les muscles squelettiques, il peut utiliser à la fois gras et en sucre comme combustible, et il utilise le même peptide de GLUT4 d’inaugurer le glucose à travers les parois cellulaires [33]. Tant que les cellules graisseuses dans le reste du corps sont capables de libérer un flux régulier de triglycérides dans le sang, le cœur ne peut tout simplement les utiliser pour la plupart de ses besoins énergétiques, et, en fait, il préfère les graisses plus le glucose comme source de combustible. Il est probable que, surtout après une haute teneur en glucides, repas pauvre en graisses, avec mauvaise absorption de glucose, il y aura des intervalles lorsque le cœur est déficiente de carburant.

Dans le visage de concentrations de carburant inadéquats dans l’approvisionnement en sang, je propose que le cœur adopte deux mécanismes d’adaptation différents: (1) grandir, et (2) de développer son propre approvisionnement “privé” de nutriments, sous la forme de dépôts de graisse. En devenant élargie, le cœur utilise la stratégie de «la force du nombre.” Imaginez que six enfants sont en concurrence avec trois adultes dans un bras-de-guerre. Les enfants peuvent gagner, même si elles sont plus faibles, tout simplement parce qu’il ya plus d’entre eux. De même, le cœur, en augmentant le nombre de cellules musculaires, peut être en mesure de battre aussi fortement que un coeur plus petit, mais chaque cellule musculaire indépendante exerce une moindre fardeau, et ne peut donc se en sortir avec un approvisionnement de carburant réduite.

La deuxième stratégie, la création d’une alimentation interne de graisses, commence par des dépôts graisseux dans les parois des artères qui alimentent le cœur, appelé familièrement artériosclérose. Ces dépôts, avec le temps, deviennent «durci», ce est, associée à des dépôts de calcium; calcium qui a été amassé par les cellules adipeuses au fil des ans, tout comme on le fait dans les cellules de graisse abdominale. Le calcium est thésaurisée parce qu’il permet aux cellules de graisse pour absorber le glucose et le convertir en graisses. Comme autre stratégie, le coeur se développe une couche de “la graisse péricardique,” [9] les dépôts gras, généralement juste à l’extérieur des grandes artères alimentant le coeur. Ces dépôts fournissent graisses supplémentaires directement au cœur, pour compléter celles qui tapissent les parois des artères.

Un problème avec enveloppant le coeur avec des graisses est qu’il devient sensible à une infection bactérienne. Le sang très oxygéné, provenant directement des poumons, peut facilement devenir contaminés par des bactéries qui sont entrés dans le corps par les poumons. Ces bactéries peuvent trouver intéressant de se nourrir des dépôts de gras qui tapissent les parois artérielles. En conséquence, le cholestérol doit infiltrer les parois des artères, comme une première ligne de défense dans le système immunitaire, pour attaquer les bactéries (détails). Le cholestérol se appuie aussi sur les globules blancs pour aider à la bataille. En outre, les cellules graisseuses encerclant le coeur, par opposition aux cellules graisseuses ailleurs dans le corps, sont particulièrement sensibilisés à libérer des cytokines [9], qui sont également des agents anti-infectieux. Ainsi, la présence de graisse dans les parois des artères du cœur et enveloppant le coeur est associée à des niveaux élevés de cholestérol et de cytokines dans le sang.

6. Hormones et des enzymes qui contrôlent l’appétit

Les cellules graisseuses sont en mesure d’influencer les muscles à prendre de préférence les graisses plutôt que le glucose en libérant certaines hormones dans le sang, des hormones qui ont également une forte influence sur l’appétit. L’un de ces hormones est la leptine. Bien que la leptine influence les cellules musculaires indirectement par sa signalisation dans l’hypothalamus, elle stimule également les cellules musculaires directement, et leur influence pour oxyder les acides gras dans les mitochondries [28]. La leptine encourage également les cellules graisseuses de relâcher leurs graisses par la lipolyse [25]. Toutes ces actions travaillent de concert pour rediriger la consommation de carburant loin de glucose. La programmation des muscles à consommer préférentiellement graisses aligne bien avec la perfusion de graisses dans le sang et l’absorption des sucres par leurs usines de graisse produisant les cellules graisseuses de.

La leptine a également pour effet, par l’intermédiaire de l’hypothalamus et de l’hypophyse, de la suppression de l’appétit. L’adiponectine est une autre hormone libérée par les cellules adipeuses, et il est généralement convenu que l’adiponectine induit la faim. Les niveaux de leptine et l’adiponectine seraient normalement fluctuer tout au long de la journée, avec des niveaux de leptine hausse dans la nuit pour encourager le passage du glucose à base de gestion de l’énergie à base de graisse. Cependant, en la personne obèse, les niveaux de leptine sont généralement élevés tout le temps, et les taux d’adiponectine sont maintenus très bas [43]. Des niveaux élevés de leptine dans le signal de sang au centre de l’appétit dans le cerveau un sentiment de satiété [8], alors que les niveaux élevés de l’adiponectine sont la faim induisant. Cela signifie que les personnes obèses sont informés à la fois qu’ils sont pleins, et qu’ils ne ont pas faim. On pourrait penser que ce serait les protéger de trop manger. Cependant, il est probable que l’insensibilité observée à la leptine comme un suppresseur de l’appétit chez les personnes obèses est également liée à l’épuisement de calcium, parce que les mécanismes de signalisation qui répondent à la leptine à la fois dans l’hypothalamus (Détails) et la glande pituitaire (détails) dépendent des changements à des concentrations de calcium internes.

Alors, pourquoi ne la personne obèse trop manger? Je suis arrivé à la conclusion presque inévitable que le coupable est l’AMPK sur-sensibilisés, comme il est également suggéré par plusieurs autres chercheurs [15] [18] [19]. AMPK fonctionne non seulement dans les cellules musculaires, mais à peu près toutes les cellules du corps [15]. En particulier, elle joue un rôle essentiel dans les capteurs dans les cellules spécialisées dans le cerveau: dans l’hypothalamus et l’hypophyse. Ces cellules libèrent des substances chimiques dans le sang qui influencent le foie, le pancréas, et de l’appétit, en fonction de l’activation ou la désactivation des mécanismes qui fourniront plus de carburant dans le système, sous la forme soit de graisses ou de glucose.

Comme il a été dit précédemment, chaque fois que les muscles se exercent pendant des périodes prolongées, ils atteignent bientôt un point critique où de grandes quantités d’ATP ont été convertis en AMP, dans le processus de libération d’énergie pour alimenter la contraction musculaire. L’AMP: rapport ATP augmente fortement. Cela active l’AMPK, qui reprogramme ensuite le muscle à la fois à augmenter les niveaux de calcium à l’intérieur de la cellule et de consommer plus de sucre [32] [34] [39], une très mauvaise idée puisque le calcium et l’insuline sont rares. Certains GI ou des cellules “Glucose inhibées” dans l’hypothalamus, ainsi que les cellules alpha du pancréas, sont programmés pour répondre à de faibles niveaux de glucose en instruisant le foie à libérer plus de sucres et en augmentant l’appétit pour les aliments avec un indice glycémique élevé. Ils diffusent essentiellement le message urgent au cerveau que plus de glucose est désespérément nécessaire. La personne est obligé de consommer des sucres et des glucides qui digèrent très rapidement et augmenter davantage les niveaux de sucre dans le sang déjà élevés.

7. Le corps grandit

Ironiquement, les arguments présentés ci-dessus suggèrent que l’exercice aérobie est mal conseillé pour ceux qui souffrent de ce syndrome de glucose-absorption avec facultés affaiblies. Alors que beaucoup ont spéculé que notre mode de vie plus sédentaire est probablement un facteur contribuant à l’obésité, je crois que la fatigue physique à la place elle-même est un résultat prévisible du métabolisme du glucose défectueux. L’incapacité d’obtenir suffisamment de carburant à partir du glucose de la part des deux muscles et le cœur nous sape tout simplement de l’énergie pour se déplacer [23] (Détails).

L’effet de l’exercice aérobique soutenu pour basculer de nouveau dans le muscle un modus operandi de la captation du glucose pour l’acquisition de l’énergie, qui, cependant, ne fonctionne pas correctement en raison de calcium et insuffisance d’insuline. L’exercice est capable d’induire la migration de GLUT4 vers la membrane, même en l’absence de calcium [13]. L’insuline / les niveaux de glucose éventuellement tomber dangereusement faibles valeurs, ce qui induit le centre de l’appétit dans l’hypothalamus de sonner la sonnette d’alarme. La stimulation de l’appétit ultérieure induite par l’AMPK dans l’hypothalamus annule tous les autres signaux de régulation de l’appétit et oblige la personne à trop manger les aliments mêmes qu’ils devraient être évitent.

En conséquence de nouvelles augmentations dans les niveaux déjà élevés de sucre dans le sang, les cellules graisseuses sont obligés de écureuil loin autant de l’excès de sucre comme ils peuvent. Particulièrement sensibles à ce besoin de faire des graisses seront la graisse abdominale, car il est situé à proximité à la fois le pancréas et le foie. Les concentrations sanguines plus élevés d’insuline et de glucose donner une impulsion supplémentaire à assimiler les sucres et les graisses de fabrication. Les cellules graisseuses abdominales sont donc plus efficace dans la conservation des aliments que les cellules graisseuses périphériques. Elles auront également tendance à augmenter au fil du temps de la taille et de se multiplier, afin de répartir la charge parmi tâche leurs voisins et réduire la charge portée par chaque cellule individuelle. Les cellules adipeuses supplémentaires seront en outre épuiser le calcium et la vitamine D disponible dans le sang, conduisant à une capacité encore plus pauvre de la part des cellules musculaires à absorber le glucose.

Parallèlement à la croissance des cellules de graisse, d’autres types de cellules doivent également devenir plus abondante, afin de soutenir l’accroissement du fardeau d’une plus grande taille du corps, combinée avec l’approvisionnement en énergie réduite. Comme déjà mentionné, le cœur se agrandit. Muscles doivent augmenter en taille à la fois pour pouvoir transporter autour du poids supplémentaire et à cause de leurs inefficacités innées dans l’utilisation de combustible [14]. Bones doivent grandir grand et plus fort pour supporter le poids en excès. Les réserves de sang doivent être étendues à fournir des éléments nutritifs à toutes ces cellules proliférantes. Tout cela signifie que les besoins nutritionnels globaux de l’organisme continuent de croître, ce qui met charges futher sur les cellules adipeuses, complétant ainsi le cercle vicieux. Au fil du temps la personne ayant une déficience sévère en calcium, la vitamine D, et les graisses se développe progressivement plus grande, pour finalement atteindre une condition de l’obésité morbide.

8. Le syndrome métabolique

Une personne ayant l’absorption de glucose à la suite de carences en calcium et vitamine D se retrouve dans une situation où les deux niveaux de glucose et de triglycérides dans le sang anormalement élevé. Le cœur et les muscles sont très pauvres à utiliser le glucose, et donc ils dépendront dans une large mesure sur les graisses (triglycérides) pour répondre à leurs besoins nutritionnels. Les cellules graisseuses doit libérer des quantités excessives de triglycérides dans des conditions de jeûne, comme la nuit, car ils ne seront pas en mesure de libérer triglycérides une fois qu’ils sont réaffectés à la tâche de prendre l’excès de glucose. Après un repas, lorsque la glycémie est élevée, les triglycérides seront régulièrement établis par le cœur et les muscles, tandis que les cellules graisseuses absorber le glucose et commencent le processus de conversion en plus de matières grasses.

Dans des conditions d’exercice aérobie, les muscles et le cœur sont reprogrammés pour consommer le glucose supplémentaire, ce qui provoque des niveaux de glucose à chuter. Cela déclenche la sonnette d’alarme dans le pancréas, ce qui induit le foie à libérer plus de sucre, et dans l’hypothalamus, qui stimule l’appétit pour les aliments avec un indice glycémique élevé. Les mécanismes de signalisation dans le pancréas et l’hypothalamus sont susceptibles également défectueuse en raison des carences en calcium et d’insuline [6] [31] (détails), et ils maintiennent un point de consigne pour le glucose dans le sang qui est anormalement élevé. Mais les taux élevés de glucose sont en fait nécessaires, afin de compenser pour le transport inefficace du glucose à travers la membrane des cellules musculaires. L’excès de glucose disponible dans le sang est absorbé par les cellules adipeuses, les cellules graisseuses enlargen et se multiplient et la personne devient obèse. En outre, le cœur, un muscle, agrandit et devient enfermé dans les tissus gras, et de ses artères deviennent chargées de dépôts gras, à savoir, de l’artériosclérose.

Je crois que le faible taux de HDL et LDL élevé peuvent aussi se expliquer comme suit. HDL est le transporteur de cholestérol qui doit être renvoyé vers le foie, où il peut être éliminé par l’intermédiaire de la vésicule biliaire. Il est distribué par la vésicule biliaire dans l’intestin avec la bile, et remplit la fonction très utile d’aider à digérer les graisses. Toute personne qui consomme un régime alimentaire faible en gras nécessite moins de cholestérol pour la digestion des graisses alimentaires réduite, et les niveaux de HDL tomber. LDL est susceptible élevé car ce est le transporteur qui transporte le cholestérol dans les tissus. Un de ces tissus est les dépôts graisseux dans les parois des artères du cœur, qui y ont été placés, selon mon interprétation, pour fournir du carburant supplémentaire pour le cœur. Mais ces dépôts gras sont également vulnérables à l’invasion par les bactéries et les virus, entrant par les poumons. Devraient être mis à disposition dans le courant sanguin protéger les dépôts de graisse de l’oxydation et pour aider à garder ces microbes invasifs sous contrôle des niveaux élevés de cholestérol.

Ainsi résultats plausibles du calcium, la vitamine D, et la carence en graisses alimentaires sont l’obésité, l’hyperglycémie, l’artériosclérose, les niveaux élevés de triglycérides, LDL élevée et faible taux de HDL, six aspects clés du syndrome métabolique (Détails).

9. La solution

La plupart des aliments qui contiennent de la vitamine D naturellement ont été prises sur le menu du régime américain en raison de la croyance que les graisses sont nuisibles à votre santé. Comme la vitamine D est fabriquée par les animaux, un végétarien strict ne sera pas obtenir toute la vitamine D à partir de leur consommation de nourriture. Les aliments qui sont riches en vitamine D sont également très riches en matières grasses et en cholestérol ainsi, et ont donc été en grande partie “liste noire”. Il se agit notamment saindoux, bacon, jaune d’oeuf, le foie, le caviar, le beurre et le lait cru. Américains ont été récemment répondent à la demande que les graisses sont en bonne santé aussi longtemps qu’ils sont gras oméga-3, qui a heureusement apporté poissons gras, comme les sardines, le saumon, le maquereau et, de retour sur le menu. Une formidable source de vitamine D est la morue huile de foie, qui a utilisé pour être régulièrement donné comme un supplément de vitamine naturelle aux enfants, et est encore dans de nombreuses parties de l’Europe. Mais les Américains semblent avoir malheureusement abandonné cette pratique. Plusieurs aliments dans le régime américain ont été enrichis artificiellement avec de la vitamine D, mais beaucoup d’entre eux, tels que les céréales, jus d’orange et le lait non gras, contient peu ou pas de matières grasses, de sorte qu’il est mystérieux pour moi la façon dont la vitamine liposoluble D peut éventuellement être correctement répartie dans le produit ou bien absorbé.

Le manque de graisse alimentaire adéquate contribue au syndrome métabolique dans au moins quatre manières: (1) la vitamine D ne est disponible que dans les sources d’aliments gras, car il est une vitamine liposoluble, (2) l’absorption de calcium est le plus efficace lorsque le calcium est consommé avec des graisses alimentaires, (3) l’absorption de calcium dépend essentiellement de la présence de vitamine D, qui est déficiente en raison de (1) ci-dessus, et (4) la charge des cellules graisseuses pour fabriquer des acides gras à partir de sucre est atténué par la disponibilité alimentaire des graisses provenant de sources alimentaires ingérées.

De loin le meilleur moyen d’acquérir suffisamment de vitamine D est par l’exposition au soleil. Peut-être un des éléments les plus importants d’un mode de vie sain est de passer suffisamment de temps à l’extérieur dans la lumière du soleil. Cependant, la vie d’aujourd’hui en Amérique laisse souvent peu de temps pour les activités extérieures. En outre, les Américains ont été formés à craindre plutôt que de se prélasser au soleil, principalement en raison des campagnes publicitaires agressives de l’industrie solaire en faisant valoir que le soleil provoque le cancer. Bien sûr, il faut éviter les coups de soleil, mais, construire l’exposition lentement en développant un bronzage au printemps offre une protection naturelle de la combustion à l’été. Cette stratégie est, à mon avis, de loin préférable d’appliquer généreusement un écran solaire. Crème solaire à un niveau de 8 ou plus SPF lingettes efficacement toute possibilité de fabriquer de la vitamine D dans la peau. La protection acquise de tous les cancers en raison de la vitamine D qui est fabriqué dans la peau lors de l’exposition au soleil plus que compenser pour un risque accru de cancer de la peau causée par l’exposition au soleil.

Un autre choix sain est d’éliminer “les glucides vides» autant que possible. Cela comprend des aliments comme les biscuits, beignes, des bonbons et des boissons gazeuses. Passer du blanc au pain de blé entier, et de riz blanc au riz brun. Lorsque vous mangez la pomme de terre, ne oubliez pas de mettre beaucoup de beurre et / ou de crème sure sur elle. Pommes de terre avec de la graisse ingérée a un index glycémique beaucoup plus faible que la pomme de terre ingérée sans matière grasse. Cette pratique permettra d’éviter des niveaux de sucre dans le sang de dopage, qui est saine en termes de lutte contre le diabète et les maladies cardiaques. Toutefois, la fixation du syndrome métabolique provoquée par l’hyperglycémie ne est possible que si, avec limitation de la consommation de glucides vides, vous réparez aussi vos carences en calcium et en vitamine D.

Je dirais aussi que l’on doit se assurer de consommer des quantités suffisantes de graisses alimentaires, surtout les gras laitiers [33]. Tout le lait est particulièrement remarquable car il contient des quantités importantes de calcium et de vitamine D, et il contient la graisse nécessaire pour se assurer que ces deux éléments seront bien utilisés plutôt que non absorbé traversant le système digestif. Les graisses animales comme le bacon sont de bonnes sources de vitamine D, tout en fournissant des acides gras pour aider à besoins énergétiques. Les poissons gras comme le saumon et les sardines sont particulièrement bons parce qu’ils contiennent à la fois gras oméga-3 et de la vitamine D. Il convient d’éviter les assidûment les gras trans présents dans les aliments transformés comme les biscuits, craquelins et la margarine. Beurre et les œufs sont également des choix sains. Le jaune d’oeuf est particulièrement bonne parce qu’elle contient à la fois des graisses et de la vitamine D. Noix, en particulier les noix, amandes, noix de macadamia et sont également de bonnes sources de gras.

Enfin, il est essentiel d’obtenir suffisamment de calcium. Ingérer le calcium avec les graisses alimentaires. Si vous êtes friands de lait et le fromage, alors vous pouvez probablement fournir tous vos besoins en calcium grâce à des produits laitiers, aussi longtemps que vous choisissez ceux qui contiennent des matières grasses (ce est à dire, éviter les produits laitiers non gras). Si vous ne aimez pas le lait ou êtes allergique au lactose, puis tofu est un excellent choix pour le calcium. Bean caillé peut être préparé dans beaucoup de façons, à partir de soja premières à lait de soja aux plats de tofu chinois. Cependant, ce ne est pas monnaie courante dans le régime américain, il pourrait être préférable d’aller avec la troisième option pour le calcium, qui est de manger beaucoup de légumes verts à feuilles tels que les épinards, le brocoli, le chou frisé et les feuilles de moutarde. Encore une fois, ceux-ci doivent être consommés avec des graisses d’être correctement absorbé, ce qui signifie les faire frire dans l’huile ou en ajoutant généreusement de beurre.

Il a été amplement démontré dans les études de recherche que la plupart des vitamines et minéraux prises sous forme de pilule sont beaucoup moins efficaces que les formes trouvés naturellement dans les aliments. Dans de nombreux cas, vous pouvez être juste de gaspiller de l’argent sur quelque chose qui passe par le non absorbé de système digestif, et crée également les situations anormales de niveaux anormalement élevés de nutriments concentrés dans l’intestin, ce qui semble intuitivement être une mauvaise idée. Cependant, parfois, en raison des contraintes de style de vie, il peut être impossible d’obtenir une exposition assez de soleil, et un suppplement vitamine D serait probablement bénéfique dans de telles situations. 10. Résumé

Depuis plusieurs décennies, les Américains sont venus à croire que les deux pratiques suivantes sont fondamentales dans un mode de vie sain: (1) une alimentation faible en gras, et (2) rester à l’écart du soleil. Je crois que, pour résoudre l’épidémie d’obésité, nous devons abandonner ces deux pratiques. En outre, si les gens consomment des quantités suffisantes de calcium, puis tous les trois carences nutritionnelles qui ont conduit à l’obésité seront surmontées: la vitamine D, le calcium et graisses alimentaires.

Le résultat de ces trois lacunes est défectueux absorption du glucose dans les cellules musculaires et adipeux. La personne obèse se retrouve piégé dans un cycle métabolique sans fin d’essayer de fournir l’énergie nécessaire à une demande sans cesse croissante. Les cellules graisseuses sont au centre de la tempête, parce qu’ils sont accablés par la mission ardue de convertir les sucres en excès consommé et glucides en graisse. Les cellules graisseuses doivent le faire parce que les cellules musculaires sont affaiblies avec une capacité à métaboliser les sucres dysfonctionnement. Même si le problème métabolique ne ont pas été fixée, si la personne obèse simplement mangé plus de matières grasses, et donc moins de glucides consommés, le fardeau des cellules graisseuses serait grandement atténué. En outre, obtenir beaucoup de vitamine D et de calcium, soit par l’alimentation ou l’exposition au soleil, permettrait d’atténuer le problème de base, le transport au glucose à travers la paroi cellulaire. Maintenant que le cœur et les muscles peuvent utiliser directement les sucres, la charge excessive sur les cellules graisseuses pour développer et proliférer est soulagé, et la graisse du corps sera inévitablement fondre.

11. Suivant  Qu’est-ce Suivant ?

Pas tous les gens qui ont des lacunes dans les graisses alimentaires deviennent obèses. Que la personne se accumule la graisse corporelle en excès pour compenser dépend probablement en partie génétique. Cependant, ceux qui restent minces souffrent des conséquences qui sont au moins aussi grave, et peut-être dépasser, les problèmes de santé associés à l’obésité.

Dans mes prochains articles du blog, je ai l’intention de discuter de comment les enfants qui consomment des graisses alimentaires insuffisants peuvent développer des conditions telles que le TDAH. la dépression et les troubles du sommeil, à la suite de l’approvisionnement en matière grasse insuffisante dans le cerveau. Un exemple en est Matthew Smith, de Royal Oak, Michigan [1], un enfant de 14 ans qui est tombé de sa planche à roulettes et est décédé subitement. Matthew avait été diagnostiqué avec le TDAH quand il était en première année, et avait été sur le Ritalin depuis que le traitement. À l’autopsie, son cœur se est révélé être élargie de manière diffuse, marqué, et criblé de graisse. Le médecin légiste a blâmé Ritalin pour le dommage cardiaque, et certainement Ritalin peut avoir aggravé le problème. Je crois, cependant, que le gras et le cœur élargie et le TDAH sont à la fois une conséquence de l’insuffisance des graisses dans l’alimentation. Ce peut être le cas que le Ritalin fonctionne en faisant le cerveau plus efficace à utiliser les graisses, mais ce serait au détriment du cœur. Le cœur serait alors contraint de renforcer son propre magasin privé, pour satisfaire ses besoins nutritionnels.

Le cerveau est un organe extrêmement gras. Toutes les fibres nerveuses sont revêtues d’une gaine de myéline gras qui les isole de conserver leurs signaux intacts. Le cerveau ne utilise pas graisse pour le carburant. Ce serait imprudent extremley, parce qu’il serait incapable d’éviter l’alimentation hors d’elle-même. Cependant, avec l’approvisionnement en matières grasses insuffisante, il est incapable de construire fibres nerveuses saines, ce qui a des conséquences désastreuses pour la santé mentale. Les conséquences sont particulièrement inquiétantes pour les enfants, dont les cerveaux immatures sont constamment intégrer de nouvelles connaissances, concepts, et de l’expérience, de donner un sens au monde dans lequel ils vivent et de leur rôle.
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La preuve scientifique de soutien pour Essai sur le syndrome métabolique

Je ai présenté un argument ici, pourquoi je crois que les carences nutritionnelles en vitamine D, le calcium et les graisses peuvent être la source de l’épidémie d’obésité en Amérique, et le syndrome métabolique lié. Dans l’essai, je ai essayé de présenter la théorie que je ai développé en utilisant aussi peu de termes techniques que possible. Alors que, à ma connaissance, ma théorie dans son ensemble est nouvelle, d’autres ont certainement proposé certains aspects de celui-ci, comme l’idée que le pauvre métabolisme du glucose par les muscles peut être un facteur de l’obésité. Ici, je vais fournir des preuves à l’appui de la littérature, en présentant un certain nombre de faits et des études scientifiques qui sauvegardent divers aspects de la théorie.
1. L’obésité et la fatigue
2. carence en vitamine D et le syndrome métabolique
3. calcium, graisses, et fibre
4. calcium carence et l’obésité
5. La vitamine D et l’obésité
6. la vitamine D et l’insuline
7. Carence en vitamine D épidémie en Amérique
8. Le calcium et le métabolisme du glucose
9. Muscle utilisation du glucose et l’obésité
10. AMPK et de l’hypothalamus et de l’appétit
11. Le calcium et la stimulation de l’insuline hypothalamus
12. résistance à la leptine dans l’hypothalamus
13. pituitaire, la leptine, et le calcium
1. Excellente étude obésité et la fatigue Un a été menée récemment par Lim et al. [1] pour mesurer les corrélations entre la fatigue et divers facteurs qui soupçonnées pourrait être liée à la fatigue. Ils ont étudié 70 sujets, et compilées multiples dimensions de la fatigue, de telle sorte qu’ils ont pu démêler “fatigue émotionnelle” de “fatigue physique.” Les variables qu’ils enquête étaient l’adiposité (degré d’obésité), les symptômes de la dépression, et les taux circulants de certains cytokyines, telles que l’IL-6, qui sont souvent élevés chez les personnes obèses. Ils ont constaté que, alors que la dépression était associée à tous les types de fatigue, l’obésité elle-même était le meilleur prédicteur de la fatigue physique. Les niveaux de cytokyne ne semblait pas liée à la fatigue.

Référence
[1] W. Lim, MD; S. Hong, PhD; R. Nelesen, PhD; J.E. Dimsdale, MD, “The Association of Obesity, Cytokine Levels, and Depressive Symptoms With Diverse Measures of Fatigue in Healthy Subjects,” Arch Intern Med. Vol. 165, pp. 910-915, 2005.

2. Vitamin D Deficiency and Metabolic Syndrome

Une étude récente de Reis et al. [1] ont examiné si faible taux de vitamine D sérique niveaux a été associée à des facteurs de risque cardiovasculaire chez les adolescents aux Etats-Unis. Dans une étude portant sur 3577 adolescents, ils ont trouvé que le faible taux de vitamine D sont fortement associés à l’hypertension artérielle, glycémie élevée, et des niveaux élevés de triglycérides. Cette association est vrai indépendamment du poids du corps de l’adolescent. Ce résultat suggère fortement que la carence en vitamine D est une cause principale de la maladie métabolique, et il implique que l’obésité peut ne pas être lui-même un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires, mais plutôt un effet secondaire potentiel de carence en vitamine D.

Références

[1] J.P. Reis, D. von Muhlen,E.R. Miller, 3rd, E.D. Michos, and L.J. Appel, “Vitamin D Status and Cardiometabolic Risk Factors in the United States Adolescent Population,” Pediatrics, August 3, 2009.
3. calcium, graisses, et Fiber Une étude sur les femmes pré- et péri-ménopausique [1] a examiné la relation entre la capacité des femmes à absorber le calcium dans l’alimentation et leurs habitudes alimentaires. Ils ont découvert que le facteur le plus important qui conduit à une meilleure absorption du calcium était graisses alimentaires, avec une valeur P de 0,001 hautement significative. Un facteur qui a touché négativement l’absorption du calcium était fibres alimentaires. Ainsi, une haute teneur en fibres, régime faible en gras, sans doute considéré comme une alimentation saine par de nombreuses personnes, est particulièrement mauvais pour l’absorption du calcium. Les gens qui étaient en surpoids étaient également moins efficace pour absorber le calcium que les personnes ayant un faible indice de masse corporelle. Ce est sans doute lié à leur faible statut en vitamine D, puisque la vitamine D joue un rôle absolument crucial dans la promotion du transport du calcium.

Zemel et al. [2] affirment que les régimes faibles en calcium promouvoir excès de stockage des graisses dans les cellules adipeuses. Ils ont observé, pour les personnes obèses, une perte de poids importante associée à l’ingestion de calcium augmentée, que ce soit par des pilules de calcium ou via des ajustements alimentaires. Cependant, le calcium obtenu à partir de produits laitiers a été particulièrement efficace par rapport à d’autres sources de calcium. Ils ont confirmé dans des études avec des rats ainsi que par les deux données des essais cliniques et épidémiologiques que des apports élevés en calcium assurent la protection contre l’obésité.

Références

[1] R.L. Wolf, J.A. Cauley, C.E. Baker, R.E. Ferrell, “Factors Associated with Calcium Absorption Efficiency in Pre-and Perimenopausal Women,” American Journal of Clinical Nutrition,, Vol. 72, pp. 466–471, August, 2000.

[2] M. B. Zemel, and S.L. Miller, “Dietary Calcium and Dairy Modulation of Adiposity and Obesity Risk,” Nutr Rev. Vol. 62, No. 4, pp. 125–131, April, 2004.

4. calcium carence et l’obésité

Zemel et ses collègues de l’Université du Tennessee trébuché sur une association entre une carence en calcium et l’obésité quand ils ont mené un essai clinique prévu à l’origine pour étudier la relation entre le calcium et l’hypertension. [4] À leur grande surprise, ils ont découvert, par un groupe d’hommes afro-américains obèses, que l’augmentation de l’apport quotidien de calcium (sous la forme de deux tasses de yogourt tous les jours) a entraîné au cours d’une année dans un 5 réduction de kilogrammes de la graisse corporelle en moyenne. Les hommes ne ont pas un régime amaigrissant consciemment, mais semblaient tout simplement de perdre du poids pour des raisons inexplicables. Les chercheurs ont ensuite poursuivi leur recherche sur les races spéciales de souris pour tenter de découvrir la raison de cette perte de poids d’aubaine. Ils ont constaté que ces souris agouti devenues obèses quand ils ont été nourris avec un régime qui a été élevé dans le saccharose et faible en calcium. Ils ont été amenés à la conclusion que, lorsque le calcium est déficiente, les cellules graisseuses ont tendance à stocker interne fois du calcium et de la vitamine D, et en même temps sont prédisposés à stocker l’excès de graisse. Grâce à leurs expériences, ils ont vérifié qu’une augmentation de calcium alimentaire supprimée rétention du calcium intracellulaire dans le tissu adipeux et de l’obésité également atténué.

Plusieurs autres documents ont été publiés montrant une relation inverse entre le calcium et / ou de la vitamine D, d’une part, et de l’obésité / du diabète de l’autre. Borissova et al. [1] ont montré que les suppléments de vitamine D amélioré la sécrétion d’insuline. Pereira et al. [3], entre autres, ont trouvé une relation inverse entre la consommation de produits laitiers et le poids corporel, l’hypertension, l’homéostasie du glucose et le diabète de type 2, et il a été émis l’hypothèse que ce est probablement dû au calcium et de vitamine D contenu dans le laitier. Dans une étude sur l’association entre le calcium alimentaire et le syndrome métabolique chez les femmes d’âge moyen et plus âgés aux États-Unis, Liu et al. [2] ont constaté que “des apports plus élevés de calcium total, alimentaire et complémentaire ont été significativement et inversement associés à la prévalence du syndrome métabolique.” Leur étude a porté sur 10 000 femmes qui ont participé à l’étude en santé des femmes, et qui étaient exempts de maladie cardiovasculaire, de cancer ou de diabète et ne avait jamais utilisé d’hormones après la ménopause.

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[1] A. M. Borissova, T. Tankova, G. Kirilov, L. Dakovska, and R. Kovacheva, “The effect of vitamin D3 on insulin secretion and peripheral insulin sensitivity in type 2 diabetic patients,” Int J Clin Pract, Vol. 57, pp. 258 — 261, 2003.

[2] S. Liu, Y. Song, E. Ford, J. E. Manson, J. E. Buring, and P. M. Ridker, “Dietary Calcium, Vitamin D, and the Prevalence of Metabolic Syndrome in Middle-Aged and Older U.S. Women,”

[3] M. A. Pereira, D. R. Jacobs, Jr, L. Van Horn, M. L. Slattery, A. I. Kartashov, and D. S. Ludwig, “Dairy consumption, obesity, and the insulin resistance syndrome in young adults: the CARDIA Study.” JAMA 287 : 2081 — 2089, 2002.

[4] M. B. Zemel, H. Shi, B. Greer, D. Dirienzo and P. C. Zemel, “Regulation of adiposity by dietary calcium,” The FASEB Journal. Vol. 14, pp. 1132-1138, 2000.

5. La vitamine D et l’obésité

Les chercheurs ont récemment pris connaissance d’une forte corrélation entre la carence en vitamine D et l’obésité. Une étude publiée en 2007 [1] a étudié les concentrations de jeûne de sang de 25-hydroxyvitamine D, ainsi que les profils lipidiques, et les niveaux de glucose et d’insuline pour 73 patients souffrant d’obésité morbide. Soixante et un pour cent de ceux qui ont été identifiés comme ayant un syndrome métabolique étaient également de la vitamine D déficiente. Les taux de triglycérides ont également été significativement plus élevés que ceux des patients qui ne ont pas atteint les critères d’un syndrome métabolique (163 vs 95 mg / dl.), Qui prend en charge le modèle que les triglycérides sont nécessaires dans le sang pour fournir une source d’énergie alternative en dehors de glucose pour les muscles, où la captation du glucose est altérée.

Il reste à savoir si, dans le cas de l’obésité, les cellules graisseuses ont appauvri la vitamine D à partir de l’approvisionnement en sang dans l’absorption renforcée ou si une carence en vitamine D conduit à l’obésité. Dans une étude intéressante qui a examiné le taux de vitamine D3 dans les tissus graisseux extraits par liposuccion à partir de 17 hommes obèses [2], il a été conclu que le tissu adipeux est en fait un site de stockage de la vitamine D, et, par conséquent, il est attendu qu’une plus grande nombre de cellules graisseuses serait en corrélation avec l’augmentation du stockage et donc conduire à des carences dans le sérum sanguin. Cependant, un argument épidémiologique clairement que les carences en vitamine D provoque l’obésité peut être fait en observant que l’obésité est beaucoup plus répandue chez les Afro-Américains que chez les Caucasiens. Étant donné que la peau foncée des Afro-Américains réduit considérablement leur capacité de fabriquer de la vitamine D dans la peau, il est plausible que leur incidence accrue de l’obésité est une conséquence de leur sensibilité accrue aux carences en vitamine D. Je dirais que cela va dans les deux sens: la carence en vitamine D entraîne une augmentation du nombre de cellules graisseuses, qui épuise davantage la vitamine D dans un cycle baissier. Ce est en alignement avec l’idée que les cellules adipeuses amassent vitamine D afin d’utiliser plus efficacement calcium.

Références

[1] J.I. Botella-Carretero, F. Alvarez-Blasco, J.J. Villafruela, J.A. Balsa, C. VNazquez, and H.F. Escobar-Morreale, “Vitamin D deficiency is associated with the metabolic syndrome in morbid obesity,” Clin Nutr. Vol. 26 No. 5, pp. 573-80, Oct, 2007.

[2] M. Blum, B. Dawson-Hughes, G. Dolnikowski, E. Seyoum, and S. Harris, “Vitamin D3 in Fat Tissue,” Endocrine Journal, Vol. 33, No. 1, March, 2008.

6. la vitamine D et l’insuline

L’idée que la carence en vitamine D inhibe la libération d’insuline par le pancréas a été testé et confirmé dans la recherche menée à la fin des années 1970 [1]. Leurs expériences avec de la vitamine D chez des rats déficients ont montré une réduction de 48 pour cent dans la sécrétion d’insuline à partir des extraits de pancréas des rats, par rapport aux sécrétions réalisées quand les pancréas étaient remplis avec de la vitamine D. En outre, ils ont confirmé qu’il existe une vitamine D-dépendants du calcium protéines et récepteur cytosol contraignant pour 1,25-dihydroxyvitamine D3, la forme active de la vitamine D, dans le pancréas. Ces résultats, pris ensemble, suggèrent fortement que la vitamine D améliore la capacité du pancréas à produire et à libérer de l’insuline.

Références

[1] A.W. Norman, J.B. Frankel, A.M. Heldt, and G.M. Grodsky, “Vitamin D Deficiency Inhibits Pancreatic Secretion of Insulin,” Science, Vol 209, Issue 4458, 823-825, 1980.
7. Carence en vitamine D épidémie en Amérique

Dans une étude épidémiologique examinant les niveaux de vitamine D de 3577 de 12 à 19 ans dans la base de données NHANES, il a été constaté que sept sur dix enfants en Amérique ont des niveaux optimaux de vitamine D, et un sur dix a des niveaux inférieurs la partie inférieure de la plage normale [1]. Noirs avaient l’incidence la plus élevée de la carence et la carence en vitamine D a été trouvé à être en corrélation avec le gain de poids excessif.

Une étude récente par une équipe de chercheurs dirigée par Jared Reis [2] a étudié les corrélations entre les niveaux de vitamine D, l’hypertension artérielle et l’hyperglycémie, dans une population d’adolescents. Ils ont constaté que ceux qui ont les plus bas niveaux de vitamine D étaient plus de deux fois plus susceptibles d’avoir une pression artérielle élevée et une glycémie élevée que le reste des adolescents. Ils étaient également plus de quatre fois plus susceptibles d’avoir le syndrome métabolique; ce est à dire, élargi la taille et le cholestérol élevé, en plus de l’hypertension artérielle et l’hyperglycémie.

Références

Dr. Joann Manson, qui dirige la médecine préventive à l’Hôpital Brigham and Women de, est l’un des chercheurs principaux pour les essais cliniques à venir. Elle a été citée comme disant [3], «Ce qui est particulièrement excitant, ce est que la vitamine D pourrait jouer un rôle dans la réduction de certaines des disparités en matière de santé qui sont vus dans la race et l’origine ethnique, car il est connu que les Afro-Américains ont tendance à avoir un risque élevé de carence en vitamine D, et ils ont aussi une fréquence plus élevée de diabète, l’hypertension, l’insuffisance cardiaque et de nombreux autres problèmes de santé chroniques “.

[1] Kumar, J. Pediatrics, September 2009; vol 124, published online ahead of print. Reis, J.P. Pediatrics, September 2009; Vol 124, published online ahead of print. News release, Albert Einstein College of Medicine.

[2] J.P. Reis, D. von MN|hlen,E.R. Miller, 3rd, E.D. Michos, and L.J. Appel, “Vitamin D Status and Cardiometabolic Risk Factors in the United States Adolescent Population,” Pediatrics, August 3, 2009.

[3] Patti Neighmond,All Things Considered NPR News Radio Broadcast, August 3, 2009.

 

8. Le calcium et le métabolisme du glucose

Un excellent article à lire pour comprendre le rôle critique de calcium dans le contrôle de la captation du glucose médiée par l’insuline a été publié par Li et al. de Yale Universiy en Octobre 2007 [1]. La première phrase de leur papier en suivant les états abstraits, «le calcium intracellulaire joue un rôle clé dans le métabolisme du glucose par rapport à la sécrétion d’insuline et de l’absorption du glucose.” Ce est-à-dire, le calcium joue un rôle important tant dans la libération d’insuline par le pancréas dans le sang et dans le transport de l’insuline stimulée par le glucose dans la cellule qui essaie de brûler le glucose pour ses besoins énergétiques. Dans certaines expériences élégantes basées sur des souris génétiquement modifiées, ils ont démontré une sécrétion anormale d’insuline marquée dans le pancréas ainsi que la résistance à l’insuline marquée dans les tissus adipeux des souris.

Dans les cellules pancréatiques, une augmentation du calcium intracellulaire précède immédiatement la fusion des vésicules contenant de l’insuline avec la membrane cellulaire, en vue de la libération de l’insuline dans la circulation sanguine. Une famille biologiquement importante de protéines transmembranaires, appelés “synaptotagnins,” des changements de coordonnées dans le calcium intracellulaire pendant les événements de fusion membranaire, pour un certain nombre de différents processus biologiques dans l’organisme. Un membre de cette famille, dite “Syt VII”, a été montré pour jouer un rôle essentiel en permettant à la fois d’insuline pour être sécrétées par les cellules pancréatiques et permettant de glucose pour être repris par les cellules adipeuses. Les souris qui ont été génétiquement manipulé pour avoir des gènes défectueux codant pour cette protéine ont été démontrées dans cette étude pour présenter une réponse beaucoup plus faible en glucose stimulation, tant en termes de libération d’insuline et en termes de captation du glucose dans les cellules adipeuses.

Ces auteurs ont souligné que l’insuline migration dépend de GLUT4 à la membrane, où il peut arbitrer le flux de glucose dans la cellule de graisse, est clairement dépendant du calcium intracellulaire. En outre, la translocation de GLUT4 dans une cellule de muscle squelettique, déclenchée par contraction, dépend également de calcium. Ils ont émis l’hypothèse que Syt VII réglemente la migration de GLUT4 en détectant les changements de calcium intracellulaire. En plus de ces études in vivo, des expériences in vitro réalisées sur soleus muscle de rat [2] ont démontré que les deux carence en calcium et magnésium a conduit à l’inhibition de l’utilisation de glucose stimulée par l’insuline dans le muscle.

En résumé, les taux de calcium intracellulaire joue un rôle clé dans (1) la libération d’insuline par le pancréas, (2) l’absorption du glucose dans les cellules adipeuses, et (3) la migration de GLUT4 dans les cellules musculaires de la membrane cellulaire. Il a également été démontré dans des expériences in vitro que l’utilisation du glucose dans les muscles grâce à la stimulation de l’insuline directe exige calcium.

Références
[1] Y. Li, P. Wang, J. Xu, F. Gorelick, H. Yamazaki, N. Andrews, and G.V. Desirab, “Regulation of insulin secretion and GLUT4 tra3cking by the calcium sensor synaptotagmin VII,” Biochem Biophys Res Commun. Vol. 362, No. 3, pp. 658–664, October 26, 2007. [2] K. StefNmkovNa, V. SpustovNa, K. SebekovNa, and R. DzNzrik, “Magnesium deficiency impairs rat soleus muscle glucose utilization and insulin sensitivity.” Biomed Experts, 1992. 9. Muscle Glucose Utilization and Obesity

Une expérience ingénieuse est décrit dans [1] ci-dessous, où les chercheurs ont comparé plusieurs mesures du métabolisme musculaire dans les muscles fémoraux d’un groupe d’hommes obèses avec ceux des hommes non obèses contrôle. Les expériences consistaient à fournir un approvisionnement régulier de l’insuline par voie intraveineuse, tandis que les sujets, en position couchée, exercés une seule jambe. De cette façon, ils pourraient comparer le muscle exercé avec le muscle non exercé pour voir comment les impacts d’exercice de l’absorption du glucose. Ils ont constaté que l’absorption de glucose fémorale musculaire était de 64% plus faible chez les obèses que chez les hommes non obèses. Exercice stimulée par l’absorption du glucose était que de 40% inférieur, ce est à dire, ne était pas aussi affectée que l’état-repos absorption du glucose. Ceci est en accord avec l’hypothèse que l’AMPK, libéré lors de l’exercice épuise les niveaux d’ATP dans la cellule, peut induire GLUT4 à migrer vers la membrane pour soutenir la captation du glucose, même en l’absence de calcium suffisant [2]. Une autre observation très pertinente qu’ils ont fait était que les acides gras libres (de FFA) dans le sérum sanguin ont été inversement corrélée avec des taux de l’absorption du glucose, “ce qui suggère que les obèses utilisaient FFA à la place du glucose comme carburant à la fois dans le repos et l’exercice de jambe pendant l’hyperinsulinémie.” Cela confirme la théorie que les cellules musculaires dans les obèses ont été induites pour favoriser le métabolisme des graisses sur le métabolisme du glucose en raison de leur altération de la capacité à absorber le glucose. D’autres chercheurs (voir [3] ci-dessous) ont également démontré que les personnes obèses ont des défauts dans l’extraction de l’insuline stimulée par le glucose par les cellules musculaires.

Références

[1] K. HNdllsten, H. Yki-JNdrvinen, P. Peltoniemi, V. Oikonen, T. Takala, J. Kemppainen, H. Laine, J. Bergman, G.B. BolliN’, J. Knuuti and P. Nuutila, “Insulin- and Exercise-Stimulated Skeletal Muscle Blood Flow and Glucose Uptake in Obese Men,” Obesity Research Vol. 11, pp. 257-265, 2003.

[2] W.T. Garvey, L. Maianu, J. Zhu, G. Brechtel-Hook, P. Wallace, and A.D. Baron, “Evidence for defect in the trafficking and translocation of GLUT4 transporters in skeletal muscle as cause of human insulin resistance,” The Journal of Clinical Investigation, Vol. 101, pp. 2377-2386, 1998.

[3] C. Castillo, C. Bogardus, R. Bergman, P. Thuillez, S. Lillioja, “Interstitial insulin concentrations determine glucose uptake rates but not insulin resistance in lean and obese men. J Clin Invest Vol. 93, pp. 10-16, 1994.

10. AMPK et de l’hypothalamus et de l’appétit

Il a été déterminé grâce à des recherches approfondies au cours des dix dernières années ou plus que l’hypothalamus, une région clé du cerveau, est le centre de contrôle de régulation du poids corporel et les niveaux de glucose dans le sang. Des chercheurs de l’University College de Londres ont mené des recherches approfondies enquête de nombreux aspects de régulation de l’appétit dans l’hypothalamus, avec l’espoir de développement des drogues de synthèse pour traiter l’obésité [2] [3]. Ils ont déterminé que le système est très complexe, mais ils ont mis le doigt sur l’AMPK comme jouant un rôle central dans le contrôle à la fois le gain de poids et la perte de poids. Ils ont développé une série d’expériences élégantes pour enquêter sur le rôle de l’AMPK joue du poids corporel, en partie grâce à des méthodes qui impliquent assommant gènes sélectionnés chez les souris de manière à produire des souches qui sont désactivés unique dans les types spécifiques de neurones dans l’hypothalamus. Ils ont trouvé que les souris qui ne peuvent pas produire l’AMPK dans les neurones AgRP dans l’hypothalamus deviennent minces, alors que si les neurones POMC sont défectueux dans la fabrication de l’AMPK, les souris deviennent obèses. Cela donne à penser que les neurones AgRP induisent un gain de poids, en libérant l’AMPK, et les neurones à POMC induire une perte de poids. En outre, ils deterimined que les deux types de neurones sont devenus insensibles à la glycémie quand ils étaient défectueux AMPK. Leur conclusion logique est que l’AMPK est essentiel de disposer de mécanismes de détection du glucose qui régulent le poids dans l’hypothalamus.

En plus de ces neurones AgrC AMPK-production et les neurones POMC, ils ont identifié deux types de neurones de glucose-sensing, qu’ils ont qualifiés de GI différents (glucose inhibée) et GE (glucose) excités neurones. Ils ont découvert que GI, mais pas GE, les neurones sont sensibles à l’évolution de l’AMPK, donc je crois que les neurones digestifs sont une pièce essentielle du puzzle. Neurones POMC (celles qui induisent une perte de poids lorsqu’il est actif) sont inhibées par des réductions de glucose, tandis que les neurones digestifs, associés aux neurones AgRP et le gain de poids, sont excités par la baisse des niveaux de glucose. Ainsi, logiquement, les niveaux AMPK augmentent dans les neurones AgRP en réponse à la baisse ou à faible glycémie niveaux, ce qui induit une réaction par les neurones de GI qui se traduit par un stimulant de l’appétit puissant pour induire la personne à ingérer des aliments qui reconstituer rapidement les niveaux de glucose .

La preuve est irréfutable que le transport du glucose est entravée dans les cellules graisseuses et les cellules musculaires lorsque le calcium est insuffisante, et aussi que les cellules pancréatiques sont défectueux en libérant de l’insuline se il est insuffisant en calcium. Une question à se poser, alors, est de savoir si le transport du glucose dans les neurones de glucose-détection dans l’hypothalamus est également défectueux. La réponse ne est pas évidente, car le cerveau utilise en général un mécanisme différent pour le transport du glucose qui ne est pas dépendante de calcium ou de l’insuline, de sorte qu’il ne doit pas être vulnérables à ces lacunes. Ce est beaucoup de chance par rapport à le métabolisme du cerveau, puisque le cerveau ne métabolise le sucre et ne serait pas en mesure de passer à le métabolisme des graisses que les cellules musculaires sont capables de faire.

Des recherches ont été menées pour essayer de comprendre les mécanismes physiologiques utilisés par les cellules de GI. Dans [4], on suppose que les mécanismes contrôlant la réponse des cellules gastro-intestinales à faible taux de glucose peuvent être distincte des mécanismes normaux adoptées par les cellules dans le cerveau, et, en fait, peut être très similaire au mécanisme utilisé par les cellules alpha dans le pancréas pour détecter faible taux de glucose. Cela ressemble à une conception intelligente, puisque le but à la fois des cellules gastro-intestinales et les cellules alpha est de déclencher des réponses qui permettront d’accroître les niveaux de glucose quand ils sont épuisés, et ils devrait réagir de manière cohérente. Il a été déterminé que les deux mécanismes sont dépendants de l’AMPK, et comportent à la fois le transport du calcium à travers la membrane cellulaire. Par conséquent, on peut supposer que les carences en calcium pourraient les amener à absorber le glucose de manière moins efficace, et donc percevoir le niveau de glucose dans le sang comme étant inférieur à ce qu’il est en réalité.

Références

[1] Y. Li, P. Wang, J. Xu, F. Gorelick, H. Yamazaki, N. Andrews, and G. Desir, “Regulation of Insulin Secretion and GLUT4 Tracking by the Calcium Sensor Synaptotagmin VII,” Biochem Biophys Res Commun, Vol. 362, No. 3, pp. 658–664, October 26, 2007.

[2] B. Kola, “Role of AMP-Activated Protein Kinase in the Control of Appetite,” Journal of Neuroendocrinology, Vol. 20, No. 7, pp. 942–951, July, 2008.

[3] B. Kola, A. B. Grossman, and M. Korbonits, “The Role of AMP-Activated Protein Kinase in Obesity,” Obesity and Metabolism, Korbonits M., Editor, Vol. 36, Front Horm Res. Basel, Karger, pp. 198–211, 2008.

[4] P.D. Mountjoy and G.A. Rutter, “Glucose Sensing by Hypothalamic Neurones and Pancreatic Islet Cells: AMPle Evidence for Common Mechanisms?,” Experimental Physiology, December, 2006.

11. Le calcium et la stimulation de l’insuline hypothalamus

L’insuline est capable de supprimer la prise de nourriture et la production de glucose par le foie par la stimulation de certaines cellules de l’hypothalamus dans le cerveau. Les scientifiques commencent à décoder les processus biologiques par lesquels cela se produit. Substrats du récepteur de l’insuline (de IRS) sont phosphorylée lorsqu’elle est stimulée par l’insuline. Cependant, l’IGF-1 joue un rôle critique en se liant au récepteur de déclencher la phosphorylation. Lorsque la concentration de calcium extracellulaire est réduite à moins de 0,3 mM, IGF-I est incapable d’exercer sa fonction dans la phosphorylation des substrats du récepteur de l’insuline [1]. Dans [2], on a déterminé que la phosphorylation stimulée par l’insuline de IRS est diminué chez les rats obèses par rapport à pencher rats, et je supposent que cela est dû au calcium insuffisante dans le milieu extérieur, ce qui a pour effet de supprimer la liaison de IGF-1.

Dans [3], les chercheurs ont montré que la perfusion directe de l’insuline dans l’hypothalamus inhibe la production endogène de glucose. Ils ont fait valoir que leurs résultats “révèlent un nouveau site d’action de l’insuline sur la production de glucose et suggèrent que la résistance à l’insuline hypothalamique peut contribuer à l’hyperglycémie chez les diabétiques de type 2.”

Ainsi, ces trois documents pris ensemble soutenir la théorie selon laquelle le calcium insuffisant dans l’environnement des cellules résultats hypothalamiques dans une incapacité à répondre à l’insuline, ce qui entraîne à son tour à une production accrue de glucose (par exemple, dans le foie), ce qui conduit à l’excès de sucre dans le sang.

Références

[1] I. Kojima and M. Nagasawa, “TRPV2: A Calcium-Permeable Cation Channel Regulated by Insulin-Like Growth Factors,” Chapter 7 in TRP Ion Channel Function in Sensory Transduction and Cellular Signaling Cascades,, Taylor & Francis Group, LLC, 2009.

[2] J.B.C. Carvalheira, E.B. Ribeiro, E.P. Araujo, R.B. Guimaraes, M.M. Telles, M. Torsoni, J.A.R. Gontijo, L.A. Velloso, M.J.A. Saad, “Selective Impairment of Insulin Signalling in the Hypothalamus of Obese Zucker Rats,” Diabetologia, Vol. 46, No. 12, pp. 1629-40, 2003.

[3] S Obici, BB Zhang, G Karkanias, and L Rossetti, “Hypothalamic insulin signaling is required for inhibition of glucose production.” Nat Med Vol. 8, pp. 1376-82, 2002.

12. résistance à la leptine dans l’hypothalamus

Il est passionnant que les chercheurs sont capables de manipuler la génétique de la souris pour produire des anomalies dans les gènes très spécifiques, et d’étudier ensuite les effets de la déficience sur le homéostasie de la souris. Un bon exemple en est décrit dans [1], où les souris ont été génétiquement modifiées pour avoir un gène défectueux pour un récepteur spécifique de la leptine dans les cellules dans le noyau arqué de l’hypothalamus. Il se agit dans un sens simulant la “résistance à la leptine” caractéristique de personnes obèses, d’une manière très spécifique.

Il a été constaté de manière empirique que les personnes obèses ont généralement des valeurs très élevées de leptine dans le sang la plupart du temps, mais ils semblent pas réagir de façon appropriée à, en ce qu’il ne induit pas un sentiment de satiété, comme ce serait normalement le faire [2]. Ces souris génétiquement modifiées, avec un récepteur défectueux pour la leptine dans l’hypothalamus, de développer une affection associée qui imite remarquablement bien du syndrome métabolique: ils sont obèses, ils ont des niveaux anormalement élevés de glucose dans le sang, et ils sont peu enclins envers l’exercice (c.-à-, en essayant de conserver l’énergie). Ils sont en fait agir comme se ils ont une carence en l’absorption du glucose dans les cellules musculaires. Les chercheurs ont également pu réactiver les récepteurs de la leptine, et quand ils l’ont fait les niveaux de glucose dans le sang ont considérablement chuté et les souris sont devenus plus actifs. En résumé, ils concluent que ces résultats démontrent que la signalisation de la leptine dans le noyau arqué de l’hypothalamus est “suffisante pour la médiation des effets de la leptine sur l’homéostase du glucose et l’activité locomotrice.”

Références

[1] R. Coppari, M. Ichinose, C.E. Lee, A.E. Pullen, C.D. Kenny, R.A. McGovern, V. Tang, S.M. Liu, T. Ludwig, S.C. Chua Jr, B.B. Lowell, and J.K. Elmquist. “The hypothalamic arcuate nucleus: a key site for mediating leptin’s effects on glucose homeostasis and locomotor activity,” Cell Metab. Vol. 1 No. 1, pp. 63-72, Jan, 2005.

[2] J.M. Zigman and J.K. Elmquist, “Minireview: From Anorexia to Obesity — The Yin and Yang of Body Weight Control” Endocrinology Vol. 144, No. 9, pp. 3749-3756, 2003.

13. pituitaire, la leptine, et le calcium

Il a été observé que l’obésité est associée à une condition qui est appelé «résistance à la leptine,” ce qui signifie que, bien que les niveaux sériques de leptine sont généralement très élevés chez les personnes obèses, la réponse normale d’être rassasié est en quelque sorte ne se produit pas. L’hypophyse, à la base du cerveau, est considéré comme le “glande maîtresse» du système endocrinien. Bien que les mécanismes par lesquels les influences de leptine appétit ne sont pas entièrement élaborés, il a été montré que l’hypophyse répond à la leptine à la fois directement et indirectement, à médiation par l’hypothalamus, à laquelle il est attaché. Dans [1] ci-dessous, il a été démontré que les cellules spécifiques isolés à partir de l’hypophyse de répondre directement à l’exposition à la leptine par augmentation des concentrations intracellulaires de calcium. Cette analyse a été réalisée in vitro, en travaillant avec des cellules qui sont connues pour favoriser la croissance, qui ont été extraites à partir de l’hypophyse antérieure de porcs. Les expériences impliqués exposer ces cellules à la leptine et de mesurer leurs concentrations de calcium internes. Ils ont noté que l’effet de stimulation de la leptine a été bloquée si les cellules ont été mises en suspension dans une solution saline pauvre en calcium, et a été également bloquée si les bloqueurs des canaux de calcium ont été ajoutés au milieu. Ceci implique fortement un rôle important pour le calcium dans le processus par lequel l’hypophyse détecte la présence de leptine, et pourrait donc expliquer la résistance à la leptine dans l’hypophyse comme étant une conséquence de la calcémie insuffisante.

Références

[1] A. Glavaski-Joksimovica, E.W. Rowea, K.Jeftinijaa, C.G. Scanesa, L.L. Andersona,and S. Jeftinijaa, “Effects of Leptin on Intracellular Calcium Concentrations in Isolated Porcine Somatotropes,” Neuroendocrinology Vol. 80, pp. 73-82, 2004.

Remerciements

Je tiens à exprimer ma profonde gratitude à Jody Caraher qui critique lu les premières ébauches de ce document. Il se est beaucoup améliorée en raison de ses efforts.

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L’épidémie de l’obésité: le syndrome métabolique est une maladie carence nutritionnelle? par Stephanie Seneff est distribué sous licence Creative Commons Attribution 3.0 License États-Unis.

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